Lors d'une blessure ou d'une attaque par un virus ou une bactérie, les premières cellules du système immunitaire à entrer en jeu sont les neutrophiles. Ces derniers doivent d'abord repérer le site de l'inflammation, s'ancrer à proximité et traverser la paroi des vaisseaux sanguins pour se rendre au coeur de l'action.
Les scientifiques savaient déjà que le mécanisme d'adhésion des neutrophiles dépend des intégrines, une famille de protéines que l'on trouve à la surface des cellules. Deux intégrines, LFA-1 et Mac-1, produites par les neutrophiles fonctionnent en fait en opposition. Lorsque LFA-1 est activée, elle assure une solide adhésion aux parois des capillaires sanguins alors que l'activation de Mac-1 permet aux neutrophiles de migrer hors des vaisseaux.
Les travaux de Mohammed-Amine El Azreq, Valérie Garceau et Sylvain Bourgoin [1] ont démontré que l'activation de ces deux intégrines dépend d'une seule et même protéine produite elle aussi par les neutrophiles : la cytohésine-1. Cette protéine, qui se lie au même endroit sur les intégrines, stimule les fonctions de LFA-1 en même temps qu'elle atténue celles de Mac-1.
Cette découverte, publiée dans Journal of Leukocyte Biology laisse présager le développement de nouveaux anti-inflammatoires.
Article tiré du site internet de l'Université de Laval à Québec: http://www.aufil.ulaval.ca/articles/molecules-deux-temps-32880.html