L'interféron bêta est un médicament utilisé pour ralentir la progression de la SEP, une maladie auto-immune qui affecte le cerveau et la moelle épinière. Les résultats de l'étude montrent que des niveaux élevés de récepteur à l'IL-7 sont liés à une forme de SEP causée essentiellement par les lymphocytes T auxiliaires de type 1, ou TH1, plutôt que ceux de type 17 ou TH17.
Identifier les patients ayant soit la forme TH1 soit la forme TH17 de la maladie est important car la thérapie par interféron bêta améliore les symptômes de la première mais aggrave ceux de la seconde. Des études avaient déjà suggéré que le récepteur à l'IL-7 favorisait chez la souris comme chez l'homme le développement des lymphocytes T de type TH1 et non ceux de type TH17. Ces deux populations de lymphocytes T auxiliaires sont impliquées dans la réponse inflammatoire de la SEP.
Lorsque les chercheurs ont injecté du récepteur de l'IL-7 à des souris atteinte d'encéphalomyélite auto-immune expérimentale ou EAE qui mime la SEP chez l'animal, les symptômes de la maladie se sont aggravés. En revanche, ces symptômes se sont atténués lorsque les souris ont reçu des anticorps qui bloquaient le récepteur à l'IL-7. Le blocage de ce récepteur pourrait ainsi représenter selon les auteurs une stratégie pour traiter les patients avec une SEP provoquée par des lymphocytes TH1.
De plus, les chercheurs montrent que des niveaux élevés de récepteurs à l'IL-7 chez les patients atteints de SEP sont associés à une réponse positive à la thérapie par interféron bêta, ce qui suggère que les concentrations sanguines en IL-7 pourraient être utilisées comme marqueur pour identifier les patients ayant le plus de chance de bénéficier de cette thérapie.
Article : IL-7 Promotes TH1 Development and Serum IL-7 Predicts Clinical Response to beta-Interferon in Multiple Sclerosis par L.-F. Lee, G.H. Tu, K. Logronio, J. Dilley, J. Yu, M. Rickert, J.C. Lin de Pfizer Inc. à South San Francisco, CA; R. Axtell et L. Steinman de l'Université de Stanford à Stanford, CA; B. Han et W. Evering de Pfizer Inc. à La Jolla, CA; M.G. Walker et J. Shi de Walker Bioscience à Carlsbad, CA; B.A. de Jong du Radboud University Medical Center à Nimègue, Pays-Bas; J. Killestein et C.H. Polman du VU University Medical Center à Amsterdam, Pays-Bas.