Dès les années 1940, des chercheurs avaient remarqué que l'hémoglobine mutée dite de type S caractéristique de l'anémie falciforme étaient particulièrement répandue chez certaines populations africaines semblant mieux résister au paludisme. Des chercheurs ont finalement découvert comment cette hémoglobine, ainsi qu'une autre forme mutante appelée hémoglobine C, pouvait protéger contre le paludisme sévère et la mort qu'il occasionne. Selon Marek Cyrklaff et ses collègues le parasite chez l'homme du paludisme Plasmodium falciparum « exploite » lorsqu'il se trouve à l'intérieur des globules rouges une de ses protéines appelée actine pour fabriquer son propre cytosquelette. Cependant, lorsque le globule rouge contient l'hémoglobine S ou C, deux structures aberrantes se développent dans la cellule sanguine qui semblent limiter la capacité du parasite à construire son cytosquelette. En utilisant la technique de tomograpbie cryo-électronique, les chercheurs ont découvert que P. falciparum prélevait l'actine présente dans les globules rouges normaux pour développer son cytosquelette et renforcer ses sillons de Maurer qui transfèrent les protéines du parasite vers la surface de la cellule sanguine. Cyrklaff et les autres chercheurs ont alors observé que le cytosquelette et les sillons de Maurer étaient réduits dans les globules rouges contenant les hémoglobines mutées S ou C. Pour les auteurs, ceci montre que les deux protéines ont un rôle protecteur contre l'agent du paludisme et qu'interférer avec la redistribution de l'actine dans les globules rouges normaux pourrait être un nouveau mécanisme de défense contre certains types de pathogènes.
Source:le Science du 11 novembre 2011