Des chercheurs ont créé une souris qui a des problèmes de communication et de comportement social comparables à ceux des patients autistes. Ce résultat devrait permettre de mieux comprendre comment certains gènes sont à l'origine des symptômes de l'autisme. Un modèle fiable de la maladie chez la souris est aussi nécessaire pour tester de futurs médicaments susceptibles de traiter l'autisme chez l'enfant. Les chercheurs ne savent toujours pas à ce jour si un gène particulier ou pas est responsable de l'autisme, chaque patient ayant des centaines de mutations potentiellement responsables de la maladie. De plus, la difficulté se dresse de trouver suffisamment de personnes porteuses de la même mutation pour pouvoir établir des liens statistiques solides. Pour contourner ces obstacles, les scientifiques ont recours au modèle animal chez la souris. Créer des animaux ayant les problèmes comportementaux spécifiques des personnes autistes a cependant posé un défi aussi ardu à relever. Dans leur étude, Matthew Anderson et ses collègues se sont focalisés sur un gène appelé Ube3a. Ce gène est situé sur une région particulière du chromosome 15, dite 15q11-13, déjà liée à l'autisme dans de précédentes études. Ube3e a aussi été lui-même impliqué dans le syndrome d'Angelman, un trouble du développement qui a des traits communs avec l'autisme. Le doublement ou le triplement du gène de Ube3a chez la souris entraîne l'apparition de trois comportements centraux de l'autisme : des interactions sociales réduites, une communication perturbée et un comportement répété de manière excessive. Les chercheurs estiment que certains défauts dans la manière de communiquer des neurones peuvent expliquer ces changements de comportement chez les souris malades. Fait remarquable, l'équipe n'a noté aucun changement dans la structure du cerveau de ces souris. Il existe une foule de gènes identifiés ou qui le seront bientôt qui peuvent induire l'autisme seuls ou en groupe. Le fait de pouvoir mimer les symptômes de la maladie chez la souris en augmentant la quantité d'Ube3a révèle un élément clé du puzzle, mais d'autres pièces restent encore à découvrir.
Source : « Increased Gene Dosage of Ube3a Results in Autism Traits and Decreased Glutamate Synaptic Transmission in Mice » par S.E.P. Smith, Y.-D. Zhou, G. Zhang, Z. Jin, D.C. Stoppel et M.P.
