Renforcer la teneur de l'organisme en une protéine appelée BPI, en association avec un antibiotique, pourrait être un moyen efficace de traiter l'exposition à des doses létales d'irradiation indique une nouvelle étude. Même donné 24 h après exposition, ce double traitement améliore la survie de souris et le taux de leurs cellules sanguines. Cette découverte ouvre la voie au développement d'un nouveau médicament destiné aux victimes de désastres comme ceux de Tchernobyl ou de Fukushima, ou qui seraient dues à des actes terroristes. Toutes les formes d'irradiation, même les rayons X utilisés pour effectuer les radios, tuent les cellules en division et peuvent provoquer à haute dose des dommages irréversibles comme un arrêt cardiaque ou des lésions pulmonaires ou nerveuses. Une irradiation prolongée peut être mortelle. En étudiant des patients irradiés en routine avant de recevoir une greffe de moelle osseuse, Eva Guinan et ses collègues ont observé un lien entre l'exposition aux rayons et la baisse de concentration en BPI, une protéine présente dans les leucocytes sanguins. La BPI agit en se liant aux endotoxines, neutralisant ainsi ces molécules toxiques présentes dans la membrane externe de bactéries comme E. coli ou les salmonelles. Partant de l'idée que le fait d'augmenter la concentration de cette protéine pouvait aider les personnes exposées à des rayonnements énergétiques, les chercheurs ont fabriqué une variante recombinante de la BPI. Ils ont trouvé que leur protéine, combinée à un antibiotique, bloquait les effets délétères des rayons. Bien que la BPI recombinante ne suffise pas à elle seule à améliorer la survie des souris, elle la faisait passer à plus de 70 % lorsqu'elle était administrée avec l'antibiotique alors que les animaux non traités décédaient presque tous après 20 jours. Cette double thérapie est particulièrement séduisante car la BPI recombinante et l'antibiotique semblent bien tolérés chez l'homme et induire peu d'effets secondaires.
« Bactericidal/Permeability-Increasing Protein (rBPI21) and Fluoroquinolone Mitigate Radiation-Induced Bone Marrow Aplasia and Death » par E.C. Guinan, L.A. Kalish, K. Parmar, C.J. Mancuso, L. Stoler-Barak, E.E. Suter, J.D. Russell, C.D. Palmer, L.C. Gallington, J.-A. Vergilio, K. Zhu, A. D'Andrea et O. Levy du Children's Hospital Boston à Boston, MA; C.M. Barbon, A. Voskertchian, G. Cole et R. Soiffer du Dana-Farber Cancer Institute à Boston, MA; J. Kutok du Brigham and Women's Hospital à Boston, MA; J.P. Weiss de l'Université de l'Iowa in Coralville, IA; E.C. Guinan, R. Soiffer et O. Levy de la Harvard Medical School à Boston, MA; J. Kutok de Infinity Pharmaceuticals à Cambridge, MA; L. Stoler-Barak du Weizmann Institute à Rehovot, Israël; E.E. Suter du Feinberg School of Medicine, Northwestern University à Chicago, IL; L.C. Gallington du Georgia Institute of Technology à Atlanta, GA.
