Un type de cellules immunitaires plus connu pour détecter des corps étrangers dans la peau peut aussi favoriser le développement de tumeurs lorsqu'il métabolise des produits chimiques de l'environnement rapportent des chercheurs. Les tissus épithéliaux, qui incluent la peau et recouvrent beaucoup de surfaces de l'organisme, forment une barrière critique contre les microbes et les toxines qui peuvent causer le cancer. Chez l'homme, 90 pour cent des cancers proviennent de ces tissus. Ils sont remplis de cellules dites dendritiques dont le sous-groupe des cellules de Langerhans qui reconnaissent les antigènes et les présentent à leur surface pour alerter les lymphocytes T. Les antigènes peuvent provenir de microbes ou de tumeurs. Chose surprenante toutefois, les souris dépourvues de cellules de Langerhans sont protégées de toute carcinogenèse chimique et Badri Modi avec ses collègues ont voulu savoir pourquoi. En utilisant un modèle de carcinome à cellules squameuses chez la souris, ils révèlent comment les cellules de Langerhans pourraient causer la transformation de cellules épithéliales saines de la peau en cellules cancéreuses. En réponse au carcinogène 7,12 diméthylbenz[a]anthracène (DMBA), les cellules de Langerhans augmentent l'expression d'une enzyme appelée CYP1B1 qui métabolise le DMBA en un composé capable de provoquer des mutations dans l'ADN des cellules. Les auteurs font remarquer que le DMBA est un hydrocarbure aromatique polycyclique, ou HAP, et que ces substances sont en général très fréquentes dans la pollution industrielle. Les particules contenant les HAP pourraient ainsi être un facteur environnemental sous-estimé dans l'origine des cancers de la peau selon les auteurs.
« Langerhans Cells Facilitate Epithelial DNA Damage and Squamous Cell Carcinoma » par B.G. Modi, J. Neustadter, J. Lewis, R.B. Filler, S.J. Roberts, B.Y. Kwong, S. Reddy, A. Galan, R. Tigelaar, Michael Girardi, M. Shlomchik et J.D. Overton de la Yale University School of Medicine à New Haven, CT ; L. Cai de Biotranex à Monmouth Junction, NJ ; P. Fu de la United States Food and Drug Administration (FDA) à Jefferson, AR ; D.H. Kaplan de l'Université du Minnesota à Minneapolis, MN ; E. Binda et A. Hayday du King's College et du Comprehensive Biomedical Research Centre of Guy's and St. Thomas' Hospitals et du Cancer Research UK à Londres, Royaume-Uni.
