L’allaitement ne protègerait pas contre l’eczéma

D’après la plus grande étude mondiale menée sur l’asthme et l’allergie chez l’enfant, il n’y aurait aucune preuve qui montrerait que l’allaitement protégerait de l'eczéma infantile. Au contraire, les chercheurs britanniques, qui ont publié en ligne leurs travaux sur le site du British Journal of Dermatology, ont constaté qu’au delà de 4 mois d’allaitement exclusif, le nouveau né est plus susceptible de développer cette maladie de la peau.

Dans l’inconscient collectif, l’allaitement maternel est souvent considéré comme un outil préventif pour protéger le nouveau né de certaines maladies telles que les allergies, l’asthme et l’eczéma. Sûr de cette vérité, un grand nombre d’institutions européennes conseille aux jeunes mamans d’allaiter de façon exclusive leur progéniture durant les 4 premiers mois.


Afin de vérifier cet axiome et le rôle préventif de l’allaitement, Carsten Flohr et ses collègues du King College de Londres, de l'Université de Nottingham et de l'Université d’Ulm (Allemagne) ont lancé il y a plus de 10 ans une vaste étude internationale baptisée International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Pour cela ils ont recruté 51 119 enfants âgés de 8 à 12 ans, vivant dans 21 pays à travers l'Europe, l’Amérique latine, l’Afrique et l’Asie.

Suite à l’analyse de différentes données médicales et sociales, les chercheurs ont constaté qu’aucune preuve, que ce soit dans les pays en voie de développement ou dans les pays développés, n’a permis de montrer que l’allaitement exclusif avait un effet protecteur contre l’eczéma. Par contre, ils ont découvert que si ce dernier dépassé 4 mois, cela pouvait entraîner au contraire une augmentation des risques d’eczéma chez l’enfant.

Si l’étude ne remet pas en cause les effets bénéfiques de l’allaitement sur certaines susceptibilités et certaines maladies, elle interroge sur la nécessité de revoir les standards admis à ce sujet dans de nombreux pays.
Source: Eurekalert

Mise au point d’un vaccin commun pour lutter contre la rage et Ebola

Véritable avancée dans la lutte contre les maladies contagieuses dans les pays d’Afrique, des chercheurs américains ont développé un vaccin capable de protéger l’organisme à la fois contre la rage et contre le virus Ebola. Publiés dans le Journal of virology, les travaux menés sur la souris ont montré l’efficacité de ce nouveau traitement préventif.

Responsable en Afrique de grandes épidémies mortelles de fièvre hémorragiques, le virus Ebola aurait entrainé le décès de plus d'un millier de personnes depuis sa découverte en 1976.
Les travaux de recherche de Matthias Shnell et de ses collègues de l’Université Thomas Jefferson de Philadelphie (Etats-Unis) avaient pour but d’identifier de nouveaux candidats vaccins pour lutter contre Ebola. Dans cette optique, les chercheurs ont modifié génétiquement un virus de la rage, rendu au préalable inactif chimiquement, afin qu’il exprime la glycoprotéine GP spécifique à Ebola. Puis, ils ont utilisé la méthode classique pour obtenir un vaccin de la rage à partir de ce virus transformé.

Testé avec succès chez la souris, le vaccin commun à la rage et Ebola a plusieurs avantages notamment celui de pouvoir être développé pour une utilisation chez les humains et les primates dans un délai relativement court. En effet, si des vaccins efficaces in vitro contre Ebola ont déjà été conçus, aucun pour l’instant n’a permis une application chez l’homme.
Source: Eurekalert 

Attaquer les moustiques de l'intérieur, nouvelle arme anti-dengue

La dengue pourrait être combattue en parasitant de l'intérieur les moustiques afin de les rendre incapables d'héberger et de transmettre le virus responsable de cette maladie en pleine expansion dans le monde, selon des travaux de chercheurs australiens et américains.

Ces travaux, qui recourent à une bactérie inoffensive de la mouche du vinaigre pour ensemencer les moustiques Aedes aegypti, vecteurs du virus, paraissent dans l'édition de jeudi de la revue scientifique britannique Nature.

Les chercheurs australiens avaient déjà réussi, en injectant une souche de la bactérie à des moustiques, à diviser par deux leur espérance de vie, de 30 jours normalement. Mais, depuis ces résultats publiés en 2009 dans la revue américaine Science, la méthode a progressé.

L'équipe dirigée par le Pr Scott O'Neill de l'université de Queensland (Australie) vient d'obtenir une transmission maternelle élevée sans trop, cette fois, altérer la forme des moustiques.

Pour favoriser cette propagation de la bactérie à travers les générations de la population d'insectes, les chercheurs ont dû utiliser une souche moins virulente de la bactérie Wolbachia.

Cette année, après consultation des autorités, ils ont largué dans la nature, en deux endroits du Queensland australien, des dizaines et des dizaines de milliers de moustiques infectés avec cette bactérie.

Les premiers résultats suggèrent que les moustiques introduits dans l'environnement local ont prospéré au point de représenter à présent 100% de la population à un endroit et 80 % dans l'autre. Quelques uns ont même été retrouvés à plusieurs kilomètres de là.

Cette approche a donc permis de remplacer la population naturelle des moustiques Aedes par une autre résistante au virus de la dengue et donc incapable de transmettre la maladie virale aux humains.

Cette expérience annonce le commencement d'une nouvelle ère dans le contrôle des maladies transmises par les moustiques (ndlr : paludisme...), commente dans Nature, un spécialiste américain Jason Rasgon.

La dengue, dite "grippe tropicale", décrite dès 1779, peut être provoquée par quatre types de virus.

Il n'existe aujourd'hui ni vaccin ni traitement spécifique contre la maladie, endémique dans plus de cent pays.

Selon les estimations de l'Organisation mondiale de la santé, 50 millions de personnes sont infectées chaque année, dont 500.000, surtout des enfants, développent la forme hémorragique qui tue dans au moins 2,5% des cas.

Environ 2,5 milliards de personnes sur la planète vivent dans des zones à risque, principalement dans les zones tropicales d'Asie-Pacifique et d'Amérique latine, notamment dans les zones urbaines et semi-urbaines.

source: AFP

Une simple mutation génétique en cause dans la déficience intellectuelle

La déficience intellectuelle (DI) est un handicap fréquent qui concerne près de 3 % de la population générale mais dont les causes sont encore peu connues. Aujourd'hui, les équipes de Laurence Colleaux de l'unité de recherche "génétique et épigénétique des maladies métaboliques, neurosensorielles et du développement”1 et de Jean Marc Egly de l'"Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire"2 ont identifié une mutation sur un gène impliqué dans la transcription de l'ADN en ARN messager, 1ère étape d’un processus complexe aboutissant à la synthèse des protéines. Cette mutation bouleverse l'expression de gènes essentiels à la plasticité cérébrale, l’ensemble des mécanismes par lesquels le cerveau modifie l'organisation de ses réseaux de neurones en fonction des expériences vécues. Selon l'étude, l'anomalie de ces gènes, dits "précoces", serait une des "signatures moléculaires" de la déficience intellectuelle. Ces résultats sont publiés dans la revue Science datée du 26 aout.

La déficience intellectuelle (DI) est définie comme un « fonctionnement intellectuel général inférieur à la moyenne, qui s’accompagne de limitations significatives du fonctionnement adaptatif». Parmi les DI, les formes dites "non syndromiques" sont caractérisées par une diminution isolée et non progressive des performances intellectuelles. Les chercheurs se sont penchés sur ces formes de déficits car les gènes responsables participent directement aux processus liés aux fonctions cognitives : mémorisation, apprentissage, comportement, etc.

Les équipes de recherche de Laurence Colleaux et Jean Marc Egly, ont identifié une mutation du gène MED23 qui est liée à une DI isolée. MED23 code une des sous-unités d’un large complexe multiprotéique : le Médiateur (MED, cf. Figure 1).

Ce complexe est connu pour son rôle dans une étape clé de la régulation de l'expression des gènes : la transcription. Il permet aux facteurs de transcription spécifiques d'un gène de s'assembler pour interagir avec l’ARN polymérase, l'enzyme clé de cette étape.

Au cours de ces travaux, les chercheurs ont démontré que les cellules de patients atteints de DI présentent un défaut d’expression de certains gènes parmi lesquels les gènes "précoces" JUN et FOS. Ces derniers sont impliqués dans l'expression d'une cascade de gènes liés à diverses fonctions cellulaires, notamment au niveau du système nerveux central. Leur activation rapide et transitoire est une étape clé dans le développement et la plasticité cérébrale.

La mutation identifiée conduit à la synthèse d’une protéine MED23 modifiée devenue incapable d’interagir correctement avec les facteurs spécifiques des deux gènes considérés. Par exemple, dans le cas du gène JUN, l’assemblage permettant la transcription est défectueux suite à un mauvais contact entre la protéine MED23 mutée et le facteur TCF4 (en bleu cf. Figure 2).

  

"L'étude de patients DI porteurs de mutations modifiant d’autres protéines impliquées dans la transcription, suggère que cette anomalie d’expression des gènes "précoces" puisse être une "signature moléculaire" de ce trouble", explique Laurence Colleaux. Ces résultats apportent donc un nouvel argument en faveur du rôle majeur des anomalies de l’expression génique dans la recherche des causes de déficiences intellectuelles.

Figure 1 : Rôle du complexe Médiateur dans la transcription des gènes

Figure 2 : Dans le cas du gène JUN, la protéine MED23 mutée ne permet plus l'assemblage nécessaire à la transcription

source: inserm

Un indice génétique pour l'origine des fibromes.

Une nouvelle étude implique des mutations du gène MED12 dans des tumeurs utérine appelées fibromes qui affectent plus de la moitié des femmes de plus de 50 ans. Bien que bénignes, ces tumeurs peuvent néanmoins être à l'origine de sérieuses complications, notamment en cas de grossesse, et sont une cause majeure d'hystérectomie. Netta Mäkinen et ses collègues en Finlande et en Suède ont étudié la séquence génomique de 225 échantillons de tumeurs issues de 80 patientes. Il s'avère que les mutations dans le gène MED12 ont été retrouvées dans plus de 70 pour cent des tumeurs. La protéine codée par ce gène est une sous-unité du complexe Mediator Complex, un facteur de transcription de 26 sous-unités qui régule l'expression génétique. La plupart des mutations liées aux tumeurs se regroupaient dans une région de la protéine conservée au cours de l'évolution, ce qui suggère qu'elles pourraient bien affecter son fonctionnement.


Article n°23 : « MED12, the Mediator Complex Subunit 12 Gene, Is Mutated at High Frequency in Uterine Leiomyomas » par N. Mäkinen; M. Mehine; J. Tolvanen; E. Kaasinen; Y. Li; H.J. Lehtonen; M. Taipale; M. Aavikko; R. Katainen; T.A. Koski; V. Launonen; J.Taipale; P. Vahteristo; L.A. Aaltonen; E. Virolainen; T. Böhling de l'Université d'Helsinki à Helsinki, Finlande; M. Gentile du CSC-IT Center for Science Ltd. à Espoo, Finlande; J. Yan; M. Enge; M. Taipale; J. Taipale du Karolinska Institutet à Stockholm, Suède; T. Böhling; J. Sjöberg de l'Hôpital central de l'Université d'Helsinki à Helsinki, Finlande.
source: eurekalert

Un dérivé du BCG contre la maladie de Crohn ?

Des chercheurs français ont développé un traitement susceptible de contrôler certaines maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) dont fait notamment partie la maladie de Crohn. Leur stratégie repose sur un dérivé du vaccin anti-tuberculeux BCG. Pour l’heure, le modèle employé n’est qu’expérimental, mais la piste paraît « sérieuse ».

Le traitement en question a été élaboré par des chercheurs de l’Institut Pasteur de Paris et d’Immunotherapix, une société de biotechnologie. Ce dérivé du BCG cible les lymphocytes T régulateurs. Autrement dit, les cellules qui « ainsi que leur nom l’indique, vont réguler le système immunitaire afin d’éviter qu’il ne s’emballe, comme c’est le cas dans de nombreuses maladies inflammatoires » précise Gilles Marchal, principal auteur de ce travail. L’objectif est en quelque sorte d’en mobiliser un nombre important, avant que ces cellules ne migrent vers les foyers inflammatoires.

A ce stade, la stratégie paraît fonctionner à merveille « sur plusieurs modèles expérimentaux de souris », poursuit Gilles Marchal. Le traitement apparaît « très bien toléré, n’entraînant pas ou très peu d’effets secondaires. Et surtout il ne diminue pas les défenses naturelles de l’organisme ».

Les scientifiques affichent leur confiance, estimant que leurs « résultats sont très prometteurs ». Prochaine étape : le lancement d’essais cliniques chez l’homme. Il faudra toutefois, encore un peu de patience. Ces essais ne devraient en effet pas débuter avant 2013.


Source : Institut Pasteur de Paris, 11 août 2011

Maladie d’Alzheimer : le cholestérol pourrait jouer un rôle important pour améliorer le traitement

Des travaux de recherche menés à l’Institut international Laue-Langevin de Grenoble ont montré que les déplacements du cholestérol intra et intercellulaires étaient plus lents que ce que l’on pensait. Cette nouvelle donnée pourrait jouer un rôle important afin d’améliorer certaines stratégies thérapeutiques, notamment pour la maladie d’Alzheimer.


C’est en étudiant la diffusion neutronique que Lionel Porcar et ses collègues de l’Institut international Laue-Langevin, et du centre de recherche neutronique du NIST, ont montré que le déplacement intra et inter cellulaire du cholestérol était beaucoup moins rapide que ce que la communauté scientifique imaginait. Ils ont aussi constaté que les différences de concentrations maintenues dans les cellules étaient liées à des anomalies du transport du cholestérol, suite à certaines maladies. La compréhension de ces mécanismes pourrait permettre à terme d’améliorer l’impact de certains traitements sur ces pathologies.
Les chercheurs s’intéressent de prêt à la maladie d’Alzheimer, en raison du fait que des déficits de production de cholestérol peuvent être à l’origine des dépôts de peptides amyloïdes ß.

Source: communiqué de presse Institut international Laue-Langevin

Les oméga-3 réduisent la gravité des accidents vasculaires cérébraux

Une alimentation riche en oméga-3 réduirait la gravité des dommages au cerveau après un accident vasculaire cérébral (AVC), selon une étude menée par des chercheurs de l’Université Laval. L’équipe codirigée par les professeurs Jasna Kriz et Frédéric Calon a montré que l'étendue des dommages au cerveau après un AVC était réduite de 25 % chez des souris qui consommaient quotidiennement des oméga-3 de type DHA. Les détails de cette étude sont publiés sur le site web de la revue scientifique Stroke.

Les chercheurs ont observé que les séquelles d'un AVC étaient moins grandes chez des souris nourries pendant trois mois avec une moulée riche en DHA que chez des souris alimentées avec une moulée régulière. Chez les souris du groupe DHA, ils ont noté une réduction de la concentration de certaines molécules qui stimulent l'inflammation des tissus et, à l'inverse, une plus grande quantité de molécules empêchant l'activation de la mort cellulaire.

« Il s'agit de la première démonstration convaincante du puissant effet anti-inflammatoire du DHA dans le cerveau », souligne Frédéric Calon, rattaché à la Faculté de pharmacie de l’Université Laval. Cet effet protecteur serait attribuable à la substitution de molécules dans la membrane des neurones : le DHA remplacerait partiellement l'acide arachidonique, un acide gras oméga-6 reconnu pour ses propriétés inflammatoires.

« La consommation d'oméga-3 crée dans le cerveau un environnement anti-inflammatoire et neuroprotecteur qui atténue les dommages après un AVC, résume Jasna Kriz, de la Faculté de médecine de l’Université Laval. Elle prévient une réponse inflammatoire aigüe qui, si elle n’est pas contrôlée, est nuisible au tissu cérébral. »

Le professeur Calon croit que cet effet anti-inflammatoire est probablement transposable aux humains. « Comme le DHA est facilement disponible, peu coûteux, qu'il réduit le risque de plusieurs problèmes de santé sans provoquer d'effets secondaires importants, le rapport risque/bénéfice penche en faveur d’une consommation régulière de poisson ou de DHA », conclut-il.

Outre Jasna Kriz et Frédéric Calon, les cosignataires de cette étude sont Mélanie Lalancette-Hébert, Pierre Cordeau, Carl Julien, Ivan Bohacek et Yuan-Cheng Weng. Tous sont membres du Centre de recherche du Centre hospitalier universitaire de Québec (CRCHUQ).

Québec, le 25 août 2011

Source : Jean-François Huppé Relations médias Université Laval

La thérapie génique s'avère prometteuse pour un trouble immunitaire

Neuf ans après traitement, la thérapie génique a permis de remédier à un trouble immunitaire rapporte une étude ayant porté sur un petit groupe d'enfants. Ce résultat prometteur conforte la recherche de nouveaux moyens de transfert de cellules souches plus efficaces en thérapie génique pour des enfants souffrant de la déficience du gène ADA, une maladie héréditaire grave qui frappe le système immunitaire et qui est à l'origine d'une immunodéficience combinée sévère ou SCID.

 Pour les enfants qui en sont atteints, chaque activité quotidienne comme de tirer la chasse, ouvrir une porte ou boire de l'eau à une fontaine devient un danger potentiel. Les activités les plus courantes deviennent dangereuses car les patients atteints de SCID n'ont virtuellement plus aucune protection immunitaire contre les bactéries, les virus et les champignons et deviennent ainsi susceptibles de subir des infections persistantes par des organismes généralement non pathogènes.

Les mutations dans le gène ADA font que l'organisme se met à détruire indirectement ses propres cellules immunitaires en permettant l'augmentation à des niveaux toxiques de déoxyadénosine dans des cellules sanguines appelées lymphocytes. Les enfants avec un gène ADA déficient qui ne sont pas traités pour restaurer leur système immunitaire ne ïivivent qu'un an ou deux. La transplantation de cellules souches hématopoïétiques (CSH) issues de cellules d'un donneur compatible peut apporter aux patients avec SCID des cellules immunitaires fonctionnelles et leur permettre ainsi de vivre une vie relativement normale.

Cependant, cette possibilité n'existe pas pour tous les patients et la transplantation a parfois des effets indésirables comme la maladie du greffon contre l'hôte. La thérapie génique offre alors l'alternative consistant à prélever des CSH des patients atteints de SCID, à effectuer une réparation génétique de ces cellules, puis à les réinjecter dans les enfants. C'est ainsi qu'ont procédé Bobby Gaspar et ses collègues il y a neuf ans sur 16 enfants âgés de 6 mois à 4 ans, dont 10 avaient une forme de SCID appelé SCID-X1 et 6 une autre forme appelée SCID ADA. L'équipe rapporte maintenant que parmi ces derniers, la thérapie génique a été efficace chez 4 enfants et qu'elle a permis de rétablir les fonctions immunitaires de tous les enfants avec SCID-X1, sauf un qui a développé une leucémie. Mis à part ce dernier, les effets indésirables ont été minimes et tous les enfants suivent maintenant une scolarité normale. Ces résultats illustrent comment la thérapie génique devient un moyen de plus en plus utilisé pour traiter les maladies génétiques. Un article Perspective revient sur l'histoire de la thérapie génique pour les SCID et explique comment ces nouveaux résultats complètent les leçons dûrement apprises lors des précédents essais cliniques sur les risques et les bénéfices à utiliser la thérapie génique pour traiter ces graves maladies.

Source: EurekAlert

Un test de paternité dès 3 mois de grossesse

Une firme américaine, qui se présente comme le leader des tests génétiques dans le monde, commercialise depuis plusieurs jours aux États-Unis un test de paternité pouvant être pratiqué dès la douzième semaine de grossesse. Le DNA Diagnostics Center (DDC) indique que sa méthode est sans risque pour le fœtus et fiable à 99,9 %. L’étude, publiée par la revue hebdomadaire New Scientist, portant sur 1 000 hommes, qui n’étaient pas les pères biologiques des fœtus testés, n'a conduit à aucun test faussement positif. À l’inverse, la même étude conduite sur une centaine d'hommes qui étaient effectivement les géniteurs n’a induit aucun test faussement négatif. En outre, selon le New Scientist, le test développé par la société DDC ne serait pas capable d’apporter de réponse définitive sur la paternité que dans 1% des cas.

Techniquement la méthode consiste, à partir de l’analyse de 317 000 variants génétiques, à comparer l’ADN du fœtus, présent en très faible quantité dans le sang maternel, à celui du père présumé. Les résultats sont obtenus en cinq jours moyennant la somme de 1 625 dollars (1 130 euros). Le DNA Diagnostics Center a d’ores et déjà mis en place 1 500 lieux de collecte d’échantillons sanguins aux États-Unis et serait sur le point d’ouvrir un centre à Londres.