Une protéine au double-jeu dans la réponse inflammatoire

Une seule protéine est en jeu dans l'adhésion et la migration des globules blancs lors d'une inflammation. Trois chercheurs du Centre de recherche en rhumatologie et immunologie de l'Université Laval ont découvert comment, lors d'une inflammation, les globules blancs pouvaient à la fois se fixer à la paroi des vaisseaux sanguins et conserver leur mobilité.

Lors d'une blessure ou d'une attaque par un virus ou une bactérie, les premières cellules du système immunitaire à entrer en jeu sont les neutrophiles. Ces derniers doivent d'abord repérer le site de l'inflammation, s'ancrer à proximité et traverser la paroi des vaisseaux sanguins pour se rendre au coeur de l'action.

Les scientifiques savaient déjà que le mécanisme d'adhésion des neutrophiles dépend des intégrines, une famille de protéines que l'on trouve à la surface des cellules. Deux intégrines, LFA-1 et Mac-1, produites par les neutrophiles fonctionnent en fait en opposition. Lorsque LFA-1 est activée, elle assure une solide adhésion aux parois des capillaires sanguins alors que l'activation de Mac-1 permet aux neutrophiles de migrer hors des vaisseaux.

Les travaux de Mohammed-Amine El Azreq, Valérie Garceau et Sylvain Bourgoin [1] ont démontré que l'activation de ces deux intégrines dépend d'une seule et même protéine produite elle aussi par les neutrophiles : la cytohésine-1. Cette protéine, qui se lie au même endroit sur les intégrines, stimule les fonctions de LFA-1 en même temps qu'elle atténue celles de Mac-1.

Cette découverte, publiée dans Journal of Leukocyte Biology laisse présager le développement de nouveaux anti-inflammatoires.
Article tiré du site internet de l'Université de Laval à Québec: http://www.aufil.ulaval.ca/articles/molecules-deux-temps-32880.html

Les châtiments corporels nuisent aux habiletés cognitives des enfants

Selon une étude réalisée en Afrique de l'Ouest, les châtiments corporels nuisent aux fonctions exécutives des enfants. Publiées dans le journal Social Development, les découvertes des professeurs Victoria Talwar [1], Stephanie M. Carlson et Kang Lee, concluent qu'un environnement très sévère peut avoir des effets néfastes à long terme sur l'intelligence verbale des enfants et leurs fonctions exécutives, comme la planification ou la pensée abstraite.

L'étude portait sur 63 enfants de maternelle ou de cours préparatoire, à l'environnement familial et socioculturel similaire et fréquentant deux écoles privées en Afrique de l'Ouest. Dans l'une des écoles, coups de bâton, tapes sur la tête et pincements étaient administrés publiquement et de manière routinière pour des offenses allant de l'oubli d'un crayon au fait de perturber la classe. Dans l'autre l'école et pour des faits semblables, les enfants étaient punis par le retrait et la réprimande verbale.

Les résultats ont montré que les enfants de cours préparatoires fréquentant l'école qui n'a pas recours au châtiment corporel ont obtenu des notes beaucoup plus élevées que ceux de l'autre école dans les tâches nécessitant des fonctions exécutives. "Cette étude démontre que le châtiment corporel n'enseigne pas aux enfants comment se comporter et qu'il n'améliore pas leur apprentissage" a déclaré Victoria Talwar [1] de l'Université McGill. "A court terme, il se peut qu'il n'ait pas d'effet négatif, mais si on se fie constamment au châtiment corporel, il ne contribuera pas à développer les habiletés des enfants à résoudre des problèmes, ni leur capacité à inhiber un comportement inapproprié ou à apprendre."

Jusqu'à présent, peu de travaux ont examiné les effets des châtiments corporels sur les habiletés à utiliser les fonctions exécutives. Aujourd'hui, plusieurs questions restent encore sans réponse. Les chercheurs essaient aujourd'hui de déterminer si le fait de fréquenter quotidiennement un environnement de punitions corporelles aurait d'autres effets négatifs sur les enfants, comme le fait de mentir.
Source: Article disponible sur le site internet de l'Université de McGill: http://francais.mcgill.ca/newsroom/news/item/?item_id=176105

Une avancée prometteuse des chercheurs de l'ULG sur la maladie de Parkinson

L'activité électrique spontanée des neurones dopaminergiques nous permet d'effectuer des mouvements harmonieux. Alors qu'il a été démontré que l'entrée de calcium dans ces neurones les rend vulnérables, plusieurs groupes de recherches se sont penchés sur le rôle des canaux calciques dans l'activité électrique spontanée des neurones dopaminergiques. Peut-on imaginer de bloquer l'entrée de calcium pour préserver ces cellules nerveuses sans altérer leur activité spontanée? Après des années de polémique, des chercheurs de l'ULg apportent une contribution à cette question. Leur étude qui combine modélisation mathématique et expérimentation est publiée dans PLoS Computational Biology.

Unités de base du système nerveux, les neurones nous permettent de ressentir, penser, parler et agir grâce aux influx nerveux qu'ils véhiculent. Les quelques milliers de milliards de cellules nerveuses de notre corps se connectent les unes avec les autres pour que nous puissions accomplir des tâches complexes et précises, tant mentales que physiques. Cependant, comme toute autre cellule de notre organisme, il arrive que les neurones montrent des défaillances. Les conséquences d'un dysfonctionnement neuronal dépendront du type de neurone touché et de l'ampleur de la défaillance.

La maladie de Parkinson est un exemple de maladie liée à un dysfonctionnement neuronal. Dans le cas de cette affection, ce sont principalement les neurones dopaminergiques qui sont en cause. Ces neurones se situent au niveau de la substance noire compacte et de l'aire tegmentale ventrale du cerveau. Selon leur localisation, les neurones dopaminergiques sont impliqués dans divers mécanismes. " Dans l'aire tegmentale ventrale, ils jouent un rôle dans le circuit de la récompense et dans les mécanismes d'addiction ", explique Guillaume Drion, doctorant en sciences biomédicales et pharmaceutiques au GIGA-Neurosciences. " Au niveau de la substance noire, ils sont impliqués dans le contrôle des mouvements ", poursuit le jeune chercheur. Dans le cas de la maladie de Parkinson, ce sont donc ces derniers qui intéressent les scientifiques.

Comme leur nom l'indique, les neurones dopaminergiques produisent et libèrent de la dopamine. Ce neurotransmetteur, selon qu'il est présent en petite ou en grande quantité au niveau de la synapse qui sépare deux neurones, va avoir différents effets sur le neurone suivant. Si peu de dopamine est libérée, seuls les récepteurs inhibiteurs de ce neurone seront activés. Si une grande quantité de dopamine se retrouve au niveau de la synapse, ce neurotransmetteur va également aller se fixer sur les nombreux récepteurs excitateurs du neurone suivant. L'effet de la dopamine sera alors globalement excitateur et entraînera l'initiation d'un mouvement.

Les tremblements, sous le contrôle de l'activité électrique spontanée

Pour que la dopamine soit libérée par un neurone dopaminergique, il faut que celui-ci présente une activité électrique. Suite à un stimulus, les ions qui se trouvent naturellement à l'extérieur et à l'intérieur des neurones vont passer de part et d'autre de la membrane neuronale et provoquer l'apparition d'un potentiel d'action que l'on appelle également " influx nerveux ". Celui-ci se propage le long de l'axone des neurones et, lorsqu'il arrive au bout d'un neurone, aboutit à la libération d'un neurotransmetteur. C'est ce messager chimique qui permet d'influencer l'excitabilité du neurone qui se situe en aval. L'information est ainsi transmise d'un neurone à l'autre.

Alors que l'activité électrique de la plupart des neurones apparaît suite à un stimulus, les neurones dopaminergiques, eux, présentent également une activité électrique spontanée. " Même en l'absence de stimulus, on observe une production spontanée de potentiels d'action par ces neurones ", indique Guillaume Drion. " C'est cette activité électrique spontanée qui permet d'assurer des mouvements harmonieux ", continue-t-il. Lorsqu'un pourcentage important de neurones dopaminergiques dégénère, la production de dopamine devient insuffisante et il n'y a alors plus de contrôle fin des mouvements, d'où l'apparition de tremblements et d'une lenteur du mouvement, voire d'une incapacité à l'initier. C'est le problème observé chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Pourquoi les neurones dopaminergiques de certaines personnes dégénèrent-ils ? Comment contrer cette défaillance ? Pour le savoir, il est nécessaire d'étudier en profondeur l'activité électrique des neurones dopaminergiques et plus précisément leur activité électrique spontanée.

Le calcium, allié ou ennemi ?

Dans le cadre de son doctorat, et sous la supervision de ses promoteurs Rodolphe Sepulchre et Vincent Seutin, Guillaume Drion s'est intéressé à l'effet de l'entrée des ions calcium au sein des neurones dopaminergiques lors de leur activité électrique spontanée. " Des groupes de recherche se sont rendus compte que l'entrée de calcium peut rendre les neurones dopaminergiques vulnérables ", explique le doctorant. Lorsque le calcium entre dans la cellule nerveuse, il y joue un rôle de signalisation, il y déclenche d'autres réactions en cascade. " Mais la cellule ne peut garder de trop grandes quantités de calcium dans son cytoplasme, sinon elle meurt ", précise Guillaume Drion. " Chaque entrée de calcium demande donc aux neurones de l'énergie pour faire diminuer la concentration cytoplasmique de Ca. Plus il y a de Ca qui entre, plus le neurone dépense de l'énergie pour pomper ce calcium vers des réservoirs ou vers l'extérieur de la cellule ce qui représente un stress pour cette dernière ", poursuit le chercheur. Pour peu que le métabolisme du neurone soit insuffisant pour assumer cette production d'énergie nécessaire à l'élimination du Ca, le neurone dégénère.

Les scientifiques se sont donc penchés sur la question suivante : peut-on éviter la dégénérescence des neurones dopaminergiques en bloquant les canaux calciques empruntés par le calcium pour entrer dans la cellule ? " Cette question est étudiée depuis plus de 17 ans mais les observations expérimentales ont donné des résultats tout à fait contradictoires ", indique Guillaume Drion. Certaines études ont conclu que bloquer les canaux calciques entraînait un arrêt de l'activité électrique spontanée des neurones dopaminergiques, ce qui les empêche de produire une quantité constante de dopamine nécessaire au contrôle des mouvements. D'autres études sont arrivées à la conclusion inverse : bloquer les canaux calciques n'a aucun effet sur l'activité électrique spontanée de ces cellules nerveuses.

Modélisation mathématique et expériences, des approches complémentaires

Pour tenter de résoudre cette question, les chercheurs de l'ULg ont décidé de l'aborder avec une double approche : la modélisation mathématique et l'expérimentation. " La modélisation mathématique permet de comprendre les mécanismes qui régulent l'activité spontanée des neurones dopaminergiques car elle permet de jouer avec des paramètres que l'on ne connaît pas ou que l'on ne sait pas modifier au cours des expériences ", précise Guillaume Drion. Le modèle mathématique utilisé pour cette étude a été développé à l'ULg sur base du modèle Hodgkin-Huxley, largement utilisé en neurosciences. " C'est un modèle très simple qui permet de reproduire l'activité électrique des neurones dopaminergiques ", poursuit Guillaume Drion.

A côté de la modélisation mathématique, l'activité électrique de ces neurones a également été étudiée dans une préparation de coupes de cerveau de rat. Les résultats obtenus grâce à l'utilisation combinée de ces deux méthodes ont permis aux chercheurs de l'ULg de clarifier la question de l'importance des canaux calciques pour l'activité électrique spontanée des neurones dopaminergiques. Ils sont publiés dans la revue PLoS Computational Biology. " Nos recherches nous ont permis de conclure que les canaux calciques sont actifs au cours de l'activité spontanée mais pas toujours indispensables ", révèle Guillaume Drion.

Quand les canaux ioniques se relayent

En réalité, outre des canaux calciques, la membrane des neurones dopaminergiques est aussi équipée de canaux sodiques pour le passage des ions sodium. Ces derniers sont également importants pour l'activité électrique des neurones. " Ces deux types de canaux sont complémentaires. S'il y a une diminution de la conductance calcique, les canaux sodiques permettent de maintenir l'activité électrique spontanée ", explique Guillaume Drion. Mais la capacité des canaux sodiques à prendre le relais en cas de " panne " des canaux calciques dépend de leur nombre à la surface des neurones. " Ce nombre n'est pas constant, il varie d'un neurone à l'autre et lorsque la quantité de canaux sodiques est faible, ils ne suffisent pas à maintenir l'activité électrique spontanée ", continue le scientifique. Difficile donc de prédire la quantité de neurones dopaminergiques qui pourra garder une activité électrique spontanée si on bloque leurs canaux calciques... De plus, outre son rôle dans l'activité électrique, le calcium qui entre dans les neurones y joue aussi un rôle de signalisation afin que ceux-ci puissent réagir à d'autres stimulations. " L'empêcher d'entrer pourrait perturber la biochimie de la cellule ", souligne Guillaume Drion. A ce stade de la connaissance de l'activité électrique des neurones dopaminergiques, on ne peut affirmer que le fait de bloquer les canaux calciques soit une bonne piste pour lutter contre la maladie de Parkinson. Guillaume Drion et ses collègues sont d'ores et déjà en train d'étudier l'importance du calcium intracellulaire pour la régulation de l'activité des neurones en conditions physiologiques. " Beaucoup de choses doivent encore être analysées, tant au niveau de l'activité spontanée que du comportement in vivo ", conclut-il.
Source :Université de Liège - Site internet Reflexions :http://reflexions.ulg.ac.be/cms/c_5236/accueil

Nouveau traitement pour les apnées du sommeil

Les Cliniques universitaires Saint-Luc mènent une étude mondiale pour valider un nouveau traitement permettant de soigner les patients souffrant du syndrome d'apnées du sommeil.

Le syndrome d'apnées liées au sommeil touche entre 3 et 5% de la population belge, essentiellement des hommes dans la tranche d'âge 40-65 ans. La maladie peut prendre une forme sévère et nécessite un traitement pour améliorer le sommeil des patients. L'apnée du sommeil se caractérise par une interruption du flux respiratoire due au relâchement musculaire du pharynx et de la langue durant la nuit. Des apnées fréquentes peuvent ainsi avoir de graves répercussions sur la santé: fatigue, somnolence, irritabilité mais aussi à plus long terme hypertension artérielle, diabète, accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque, etc.

Neurostimulation de la langue

Il existe depuis 30 ans un traitement pour les patients atteints de cette maladie, qui consiste à porter un masque relié à une machine insufflant une pression positive continue par voie nasale. Ce traitement est efficace mais il est contraignant et présente des effets secondaires. Pour les nombreux patients qui ne le supportent pas, la nouvelle technique de neurostimulation de la langue offre une alternative. Il s'agit, par voie chirurgicale, de placer une électrode autour du nerf hypoglosse (moteur de la langue) au niveau du cou et de la relier à un boitier implanté sous la peau du thorax (voir schéma ci-dessous). Une impulsion électrique stimule la langue en permanence au cours de la nuit et redonne du tonus au pharynx. L'intervention chirurgicale, qui se pratique sous anesthésie générale, dure environ deux heures.

Aux Cliniques universitaires Saint-Luc, 15 patients ont pu bénéficier, en première mondiale, de cette technique dans le cadre d'une étude menée par les Prs Daniel Rodenstein, pneumologue, et Philippe Rombaux, chirurgien ORL. Le nombre d'apnées chez ces patients a diminué en moyenne de 60%. Ces premiers résultats sont très prometteurs.
source:UCL - Revue Louvain N°189, Bimestriel de l'Université Catholique de Louvain

Première autotransfusion de globules rouges à partir de cellules souches

Pour la première fois chez l'Homme, des chercheurs de l'Unité mixte de recherche 938 Inserm-UPMC et de l'AP-HP, en collaboration avec l'unité d’Ingénierie et de Thérapie Cellulaire de l'EFS, ont réussi à injecter à un donneur humain des globules rouges cultivés (GRc) créés à partir de ses propres cellules souches hématopoïétiques humaines (CSH). Dans un contexte où les besoins en sang ne cessent de croître et où le nombre de donneurs diminue, les résultats de cette étude menée par Luc Douay dans l'unité mixte de recherche Inserm-UPMC, représentent l’espoir qu’un jour les patients ayant besoin d’une transfusion sanguine deviennent leurs propres donneurs.

Les résultats sont publiés jeudi dans Blood, le journal de l’American Society of Hematology (ASH, association américaine d’hématologie)

En utilisant les CSH (cellules souches qui fabriquent tous les types de cellules sanguines) d’un donneur humain, les chercheurs de l'Unité mixte de recherche 938 (Inserm - UPMC) et de l'Hôpital Saint Antoine (AP-HP) ont réussi à produire en laboratoire des milliards de GRc, avec l'aide de facteurs de croissance spécifiques qui régulent la prolifération et la maturation des CSH en globules rouges. Les chercheurs, qui tentaient de prouver que les GRc sont capables d’atteindre la maturation complète dans l’organisme, ont ensuite injecté ces cellules à quatre modèles de souris. Ils ont pu confirmer que les cellules suivaient effectivement la totalité du processus de maturation.

L'équipe de recherche a ensuite répété l’expérience sur un donneur volontaire : en lui réinjectant des GR cultivés à partir de ses propres cellules souches, ils ont évalué leur survie chez l'Homme. Au bout de cinq jours, le taux de survie des GRc dans la circulation sanguine du donneur était compris entre 94 et 100 % et, au bout de 26 jours, entre 41 et 63 % ; ce taux est comparable à la demi-vie moyenne de 28 jours des globules rouges natifs normaux. Ces résultats démontrent que la durée de vie et le taux de survie des cellules cultivées sont similaires à ceux des globules rouges « classiques », ce qui étaye leur validité en tant que source possible de transfusion.

"Bien que les recherches déjà menées aient montré qu’il est possible de transformer les CSH en globules rouges matures, cette étude est la première à démontrer que ces cellules peuvent survivre dans le corps humain, une percée majeure pour la médecine transfusionnelle. Nous avons cruellement besoin de nouvelles sources de produits sanguins pouvant être transfusés, en particulier pour faire face à la pénurie de donneurs de sang et pour réduire le risque d’infection lié aux nouveaux virus émergeants, associé à la transfusion classique." souligne Luc Douay, principal auteur de l’étude, directeur de l'équipe de recherche "Prolifération et différenciation des cellules souches" (Inserm - UPMC) à l'Hôpital Saint Antoine.

"Bien que la production à grande échelle de ces cellules nécessite des progrès technologiques supplémentaires dans le domaine de l’ingénierie cellulaire, nous sommes convaincus que les GRc pourraient constituer une réserve illimitée de cellules sanguines et une alternative aux produits de transfusion classiques", conclut-il.
source:Inserm

Sida: découverte d'une protéine efficace contre la réplication du VIH

Deux équipes médicales des universités de Strasbourg et de Marseille 2 ont découvert les puissantes propriétés d'une protéine qui empêche la réplication du VIH, a annoncé jeudi la faculté de Strasbourg.

Le professeur Olivier Rohr et le docteur Christian Schwartz à Strasbourg, conjointement avec les professeurs Eric Chabrière et Didier Raoult à Marseille, ont mis en lumière les propriétés inhibitrices de la protéine humaine HBPB (Human Phosphate Binding Protein) sur la réplication du VIH.

"Les résultats obtenus in vitro montrent que cette protéine agit sur une voie encore non ciblée par les thérapies actuelles", soulignent les scientifiques dans un communiqué commun.

Cette protéine était déjà connue mais ses propriétés pour lutter contre le VIH viennent seulement d'être découvertes.

Qui plus est, cette protéine est aussi efficace sur les souches classiques du VIH que sur les souches résistantes à l'antirétroviral AZT.

"Ces travaux prometteurs ouvrent la voie à de nouvelles stratégies pour développer des traitements contre le VIH", ajoute l'équipe médicale qui "projette de poursuivre l?étude du mécanisme d?inhibition de cette protéine et de commencer prochainement les tests in vivo".

Toutefois, l'utilisation à grande échelle de cette protéine ne pourra pas se faire avant plusieurs années, le temps de mener à bien tous les tests, d'abord sur des animaux, puis sur des patients volontaires.

"Maintenant c'est une question de moyens", a souligné le Pr Eric Chabrière. "Pour l'instant tous les voyants sont au vert, les premiers tests de toxicité n'ont pas montré d'effets secondaires, mais les tests sur les animaux sont très coûteux, et sur des sujets humains encore plus".

source: AFP

Schizophrénie : une nouvelle piste de recherches grâce à des neurones recréés

Des chercheurs brésiliens seraient parvenus à reprogrammer des cellules de la peau de patients schizophrènes et à les transformer en neurones. Grâce à cela, les nouveaux médicaments mis au point pourront être testés rapidement et sans avoir besoin d'ouvrir la tête du patient.

On dénombre environ 1% de schizophrènes sur l’ensemble de la population mondiale. Cette maladie mentale aujourd’hui incurable fait l’objet de nombreuses recherches mais les scientifiques sont confrontés à plusieurs difficultés et notamment celle de tester sur les patients les nouveaux médicaments mis au point. En effet, pour évaluer l'efficacité des traitements les chercheurs doivent souvent effectuer des opérations invasives afin de voir comment réagit le cerveau des schizophrènes.

Pour solutionner cet épineux problème, des chercheurs brésiliens, coordonnés par Stevens Rehen, ont réussi une première mondiale en reprogrammant des cellules de peau de patients schizophrènes et en les transformant en neurones. "Nous avons utilisé une biopsie de peau (de la nuque) d'une patiente schizophrène, avons reprogrammé ces cellules et les avons transformées en neurones", a expliqué Stevens Rehen peu avant de présenter sa recherche à l'Académie brésilienne des Sciences à Rio de Janeiro. Pour cela, le chercheur et son équipe ont utilisé un virus contenant les gênes spécifiques de cellules embryonnaires qui a permis de convertir les cellules cutanées en neurones en moins de 40 jours, rapporte l'AFP.

Du matériel cérébral pour tester les traitements

Dans leur étude bientôt publiée dans la revue Cell Transplantation, les chercheurs indiquent alors que ce nouvel outil offre un accès à un matériel de cerveau et permet donc d'éviter d'ouvrir la tête du patient. Désormais, "nous pourrons tester des centaines de traitements pour les troubles mentaux en même temps. Cela facilitera la possibilité d'identification de nouveaux médicaments", a souligné le chercheur de l'Université fédérale de Rio (UFRJ).

En outre, ces travaux ont permis d'identifier une anomalie dans le métabolisme des cellules de patients atteints de schizophrénie. Stevens Rehen note ainsi : "Il y a trois recherches dans le monde sur ce sujet, mais la nôtre est la première qui ait réussi à reconvertir une marque biochimique [une caractéristique de cellule qui n'apparaît que chez les schizophrènes] d'une cellule", a précisé le scientifique.

Arrêt spontané du tabac : un mauvais signe ?

On sait depuis longtemps que l’arrêt du tabac ne protège pas du cancer bronchopulmonaire (KBP). Certains patients porteurs d’un KBP cessent spontanément de fumer quelque temps avant le diagnostic de leur cancer tout en étant encore asymptomatiques.

Une étude récente et étonnante se demande si l’arrêt spontané du tabac ne serait pas le 1er signe d’un cancer du poumon.
Elle a été menée au sein d’un groupe de « vétérans », tous fumeurs, présentant soit un KBP (115 patients) soit un cancer de prostate -KP- (101) soit un infarctus du myocarde –IM- (99), ces deux derniers groupes servant de comparaison car considérés comme reflétant une population générale.

Dans les 3 groupes, les patients précisaient s’ils avaient eu des signes d’appel avant le diagnostic (type, date de début), s’ils étaient encore fumeurs au moment du diagnostic -fumeurs actifs- (début, quantité, habitudes..) ou s’ils avaient cessé de fumer –anciens fumeurs- (depuis quand, difficultés pour arrêter, prise de poids..).
Le degré d’addiction à la nicotine était testé spécifiquement (test de Fagerström) et un prélèvement de salive réalisé (dosage cotinine).

De cette étude quelque peu confuse on retiendra que :
• Dans les 3 groupes de patients (KBP, KP, IM), les anciens fumeurs étaient plus âgés que les fumeurs actifs. C’était surtout vrai pour les KBP avec une différence d’âge médiane de 10 ans.
• Pour les KBP, le délai entre l’arrêt du tabac et le diagnostic de cancer est beaucoup plus court (2,7 ans) que pour le KP (24,3 ans) ou l’IM (10 ans)
• Le temps d’exposition au tabac, le degré d’addiction et la difficulté à arrêter de fumer sont beaucoup plus marqués pour les anciens fumeurs avec un KBP que pour les autres groupes.
• Que des patients arrêtent souvent de fumer avant le diagnostic d’un KBP et que cet arrêt n’est souvent pas difficile. Ici tous les KBP avaient été fumeurs et près d’un sur 2 (48 %) ont cessé de fumer avant le diagnostic de leur cancer et seuls 11 % d’entre eux étaient symptomatiques à ce moment-là.
• De même, 38 % de fumeurs actifs avec un KBP ont réduit de plus de 50 % leur consommation de tabac dans l’année qui a précédé le diagnostic (ce qui n’est le cas que pour 17 % des KP et 4 % pour les IM).

Cette étude suggère une relation entre l’arrêt du tabac et l’existence d’un KBP, cet arrêt pouvant constituer un des premiers signes de KBP.

À l’inverse de ceux qui pensent que l’arrêt du tabac induit le KBP (la durée moyenne de 2,7 ans entre l’arrêt du tabac et le diagnostic de KBP est trop courte pour provoquer le développement d’un KBP), ils pensent que le KBP induit l’arrêt du tabac (certains KBP secrèteraient des médiateurs qui moduleraient les effets de la nicotine : histamine, neurokinines et autres tachykinines voire quelques opoïdes endogènes).

Les auteurs croient que les gros fumeurs de longue date qui s’arrêtent spontanément de fumer sans grosses difficultés ont de grandes chances d’avoir un cancer du poumon même s’il n’est pas encore diagnostiqué.
Mais ils précisent que cela ne doit pas être compris comme une incitation à ne pas s’arrêter de fumer !!!!


Dr Roland Charpentier
Campling BG et coll. : Spontaneous Smoking Cessation Before Lung Cancer Diagnosis
J Thorac Oncol. 2011;6: 517-524

Quand le tabac booste les hormones à la ménopause

Des chercheurs hollandais viennent de montrer que les femmes « addict » à la cigarette après la ménopause ont des taux d’androgènes et d’estrogènes bien plus élevés que celles qui ne fument pas. C’est ce que révèle une étude publiée dans le Journal of clinical endocrinology & Metabolism.


En étudiant la littérature scientifique, Judith Brand et ses collaborateurs du centre médical de l’Université d’Utrecht ont constaté qu’aucun travail n’avait permis de faire un lien clair entre le tabagisme et les niveaux d'hormone sexuelle. Partant de ce constat, les chercheurs hollandais ont mis en place une étude transversale afin de faire des mesures biologiques sur 2 030 femmes ménopausées âgées de 55 à 81 ans. Ils ont ainsi pu montrer que le taux d’hormones sexuelles est le plus élevé chez les très grosses fumeuses. Ce qui montre le rapport entre la quantité de tabac inhalée et la production d’estrogènes et d’androgènes.
Source: Newswise

Depuis longtemps on sait que les hormones sexuelles sont des facteurs de risques pour certains cancers comme celui du sein et de l’utérus. En parallèle, le tabagisme est aussi un facteur de risques de nombreuses maladies chroniques tels que certains cancers, certaines maladies cardiovasculaires, ou même le diabète.

Les résultats obtenus par Judith Brandt montrent que l’association de ces deux facteurs, dont l’un agit sur l’autre, augmente considérablement les risques de développer certaines maladies. Un arrêt du tabac à la ménopause pourrait apporter certains bénéfices non négligeables pour vos santé mesdames… un argument de plus pour dire stop à la cigarette.
Source: Newswise 

une cause génétique de l'extrême maigreur identifiée

Des chercheurs viennent pour la première fois de mettre en évidence une cause génétique à la maigreur pathologique, associée à un risque de mortalité élevée.

Ces travaux, qui pointent le rôle d'un excès de gènes chez des personnes en sous-poids ayant du mal à s'alimenter, sont publiés mercredi par la revue scientifique britannique Nature.

L'étude, qui a porté sur 100.000 personnes, a été dirigée par Philippe Froguel (Imperial College/Londres et Institut Pasteur de Lille/France) et l'équipe suisse de Jacques Beckmann (Université de Lausanne).

Un fragment du chromosome 16 est connu pour être parfois sujet à des fluctuations du nombre de copies de ses gènes. La grande majorité des gens possède deux exemplaires de chaque gène de cette partie du chromosome, l'une transmise par la mère, l'autre par le père. Mais environ une personne sur 2.500 n'en a qu'une seule copie (un sous-dosage) et une sur 2.000 est dotée de trois copies (surdose de gènes).

L'équipe franco-anglo-suisse avait découvert en 2010 que la présence d'un trou (une seule copie) dans ce fragment du chromosome 16 pouvait expliquer 1% des obésités sévères.

Elle démontre à présent que les personnes porteuses d'un excès de matériel génétique (une "duplication") et donc possédant trois copies de cette partie du chromosome 16 présentent une maigreur importante, voire extrême. Elles ont jusqu'à 20 fois plus de risque d'être en sous-poids que la population générale.

Ces gènes en excès, au nombre de 28, sont probablement des "gènes de l'appétit", souligne le Pr Froguel.

Ainsi, chez les enfants, la moitié des porteurs de cette anomalie sont en sous-poids et ont beaucoup de mal à s'alimenter. Ils peuvent souffrir d'un trouble du développement et peser à 4 ans le poids d'un enfant d'un an et demi, indique à l'AFP le Pr Froguel.

Les chercheurs ont identifié 138 porteurs de l'anomalie sur les 100.000 personnes étudiées. "Dans un tiers des cas, cette mutation était absente chez les parents et dans les deux tiers restants elle était héréditaire", note le Pr Froguel.

Exemple de maigreur féminine : 1m60 pour 40 kg (IMC de l'ordre de 15). Chez l'adulte des deux sexes, "à 40 kg la mortalité est aussi élevée que chez des gens qui font 100 kg", dit-il. Ce défaut génétique obère la longévité : "Il n'y a pas de vieux" chez les porteurs identifiés.

L'excès ou la carence de certains gènes sur un même fragment de chromosome conduit à des conséquences pathologiques inverses, le sous-poids ou l'obésité. Reste à éclaircir les mécanismes en jeu.
source : AFP