Un espoir de traitement pour le syndrome de Rett

Le syndrome de Rett est la seconde cause de retard mental grave chez les jeunes filles. Une recherche interdisciplinaire menée par les équipes du Cnr fait la lumière sur les anomalies neuronales apparaissant avant les premiers symptômes. Cette étude montre la possibilité de rétablir la plasticité des cellules cérébrales.

Le Conseil National des Recherches (Cnr) a fait un pas en avant dans la compréhension du syndrome de Rett, maladie neurologique grave encore sans traitement. L'étude publiée sur Scientific Reports du groupe Nature est le résultat d'un travail mené par Gian Michele Ratto de l'Institut des Nanoscience de Pise (Cnr-Nano), Silvia Landi et Elena Putignano de l'Ecole Normale Supérieure, et avec la collaboration d'Elena Mario Boggio de l'Institut des Neurosciences de Pise (In-Cnr), Maurizio Giustetto de l'université de Turin et Tommasso Pizzorusso de l'université de Florence.

Grâce à une technique d'image innovante, les chercheurs ont découvert que l'altération des synapses des cellules cérébrales est présente bien avant que les premiers symptômes n'apparaissent. L'étude suggère donc qu'en intervenant avec une thérapie pharmaceutique ciblée, dans une phase très précoce de la maladie, on pourrait en diminuer les effets. Le syndrome de Rett touche principalement les petites filles, pour lesquelles il représente la seconde cause de retard mental grave. Il se manifeste entre le neuvième et le vingtième mois et entraine un rallongement progressif du développement, la diminution des capacités psychophysiques et la perte irréversible du langage. Il est également associé à l'autisme et à l'épilepsie.

" Bien que nous connaissons les causes génétique, dues à 90% à une mutation du gène Mecp2, nous avons cherché à comprendre quelles sont les altérations cellulaires qui amènent à une complication de la maladie, et sur lesquelles nos connaissances sont limitées ", a commenté Gian Michele Ratto du laboratoire NEST. " En étudiant le modèle animale du syndrome de Rett, nous avons examiné une particularité des cellules cérébrales, les épines dendritiques, sièges de la connexion entre les dendrites et les neurones, et qui permettent aux neurones de " dialoguer ". Quand une épine dendritique change de forme ou de position, la synapse associée change également. A la base des processus d'apprentissage et de la mémoire, il y a d'une certaine façon la capacité de ces structures à répondre et à s'adapter aux simulations extérieures ".

Dans les cellules adultes, où les épines dendritiques sont stables, il n'a pas été relevé de différence entre les cellules malades et les cellules saines. " Inversement, à l'état précoce, quand les circuits nerveux se modèlent, il semble exister une grande différence de comportement " poursuit Gian Michel Ratto. " Dans les cellules saines, on assiste à un perpétuel changement de forme et de taille, associé à l'apprentissage, et au développement correct du cerveau. Les épines des cellules malades apparaissent en revanche peu mobiles, indiquant un défaut de plasticité. "

Les chercheurs ont découvert avec surprise qu'il était possible de rétablir la plasticité des cellules animales. " une seule injection du facteur de croissance IGF-1 (insulin-like growth factor) semble capable de prévenir la faible mobilité des épines malades dans les phases précoces ", explique Silvia Landi de l'Ecole Normale Supérieure qui a menée l'expérience. " Ceci suggère que le traitement médical pour favoriser le développement normal des synapses doit commencer avant l'observation des premiers symptômes cliniques de la maladie ".

Pour réaliser ces mesures, la technique d' " images à deux photons " a été utilisée. Cette technique complexe et avant-gardiste permet de voir l'évolution des cellules cérébrales au cours des jours. " En Italie il y a très peu d'instruments qui permettent ces études in vivo " L'image à deux photons demande des compétences dans des disciplines très diverses, et la nature interdisciplinaire du laboratoire Nest de Pise est à la base de ce résultat " conclut Ratto.
Sources :
http://www.cnr.it/cnr/news/CnrNews?IDn=2287

Des chercheurs rajeunissent des souris

Les travaux de recherche sur le vieillissement explosent dans les laboratoires de recherche du monde entier. Pour cette seule semaine, trois ou quatre publications de haut niveau dans la presse scientifique internationale fournissent des arguments solides pour montrer qu'expérimentalement il est possible de renverser les effets du vieillissement, au niveau de la cellule certes, mais aussi au niveau d'un individu complet. Ces recherches sont pour l'instant expérimentales et complexes, mais elles visent à prouver que lutter contre le vieillissement n'est pas une chimère.

Dans quelques années, peut-être, des technologies ou des médicaments antivieillissement qui nous semblent impossibles ou futuristes aujourd'hui, comme l'étaient la greffe d'organes et la fécondation in vitro au début du siècle dernier, seront monnaie courante. En début de semaine, des chercheurs français ont réussi à rajeunir jusqu'au stade embryonnaire des cellules de centenaires .

Jeudi, des scientifiques américains de la clinique Mayo (Minnesota, États-Unis), dirigés par Jan van Deursen, révèlent qu'ils ont réussi à débarrasser l'organisme de souris de vieilles cellules qui s'accumulent avec l'âge. Ils estiment que cela permet de retarder ou de prévenir l'arrivée de maux liés au vieillissement et de prolonger les années de vie en bonne santé. «Ces travaux sont très intéressants, affirme Hugo Aguilaniu, un des meilleurs chercheurs français en biologie sur la problématique du vieillissement (École normale supérieure de Lyon/CRNS). Ils ouvrent vraiment des nouvelles perspectives, à long terme, bien sûr.»
Leurs travaux, publiés dans la revue britannique scientifique Nature, portent sur un modèle de souris modifiée génétiquement. Ils démontrent pour la première fois que si l'on parvient à éliminer les cellules sénescentes de l'organisme, celui-ci reste en bien meilleur état général. Comme si les cellules vieillissantes venaient contaminer les autres, contribuant à les vieillir à leur tour. Les cellules ayant atteint l'état de sénescence cessent de se diviser en nouvelles cellules, mais produisent en effet des substances qui détériorent les cellules voisines et provoquent une inflammation des tissus. Les cellules sénescentes représentent au plus 10 à 15 % de l'ensemble des cellules des sujets très âgés. Le système immunitaire élimine régulièrement ces cellules mais se trouve débordé au fil du temps. Du coup, elles ne cessent de s'accumuler.

Les chercheurs ont créé des souris transgéniques (modifiées génétiquement, dites INK-Attac), dont les cellules sénescentes contiennent une enzyme, la caspase 8, activée uniquement en présence d'un médicament et sans effet sur les cellules normales. Une fois les souris exposées au médicament, l'enzyme induit spécifiquement la mort des cellules sénescentes. Les chercheurs ont pu observer que l'élimination des seules cellules sénescentes durant la vie des rongeurs retardait des troubles liés à l'âge, comme la cataracte, la fonte musculaire ou l'amincissement de la peau, des phénomènes caractéristiques du vieillissement normal. Ils ont également pu voir que la destruction de ces cellules y compris plus tardivement dans la vie pouvait aussi ralentir la progression de désordres déjà présents. «En attaquant ces cellules et leurs produits, nous pourrons peut-être un jour briser le lien entre les processus du vieillissement et la prédisposition à des maladies, comme les maladies cardiaques, les attaques cérébrales, les cancers ou les démences », prophétise James Kirkland, coauteur de l'étude.

Cette semaine également, des scientifiques suédois, cette fois, de l'université de Göteborg, qui travaillent sur le fait que la restriction calorique prolonge la durée de vie dans de nombreuses espèces, ont réussi à démontrer, chez la levure, que l'effet de cette restriction agissait par le biais d'une enzyme, la peroxiredoxine 1 (Prx1). Et que l'on pouvait allonger la durée de vie sans restriction calorique avec de la Prx1 chez la levure, ou la réduire, en retirant cette fameuse enzyme.

Mucoviscidose : l'espoir d'un nouveau médicament

« La fin du commencement…». Ainsi le New England Journal of Medicine salue-t-il les résultats très positifs d'une étude qui démontre pour la première fois l'efficacité, durable, d'un traitement s'attaquant à la cause de la maladie chez certains enfants atteints de mucoviscidose, confirmant les résultats préliminaires encourageants obtenus voici quelques mois. «La prise en charge actuelle, symptomatique, de la maladie améliore la qualité de vie et le pronostic de malades. Mais c'est la première fois qu'un traitement vise à corriger un défaut basique à l'origine de la maladie. Ce succès couronne la découverte du gène de la maladie en 1989, et la collaboration entre chercheurs universitaires et industriels avec un soutien appuyé des autorités de santé et de l'association contre la mucoviscidose américaines», souligne le Dr Anne Munck, pédiatre (hôpital Robert Debré, Paris), qui participe aux essais du nouveau médicament pour des malades plus jeunes.

La mucoviscidose est la plus fréquente des maladies rares génétiques. Les multiples perturbations, surtout respiratoires et digestives, engendrées par cette maladie, proviennent du mauvais fonctionnement ou de l'absence d'une protéine-canal assurant les échanges de chlore entre les cellules et le milieu extérieur. Elle survient seulement lorsque les 2 exemplaires du gène CFTR qui code pour ce canal sont mutés. Ce très long gène peut être l'objet de mutations très diverses, parmi lesquelles la mutation G551D, celle visée par ce nouveau traitement.
Cette mutation est responsable d'un dysfonctionnement de l'ouverture du canal CFTR. Le traitement évalué dans cet essai, l'ivacaftor ou VX-770 des laboratoires Vertex, est un médicament «potentiateur», qui permet de rendre plus fonctionnel le canal touché par cette mutation en le maintenant plus longtemps ouvert, et de rétablir ainsi des échanges chlore-sodium-eau corrects.
Lors de cet essai, 167 enfants de 12 ans ou plus, atteints de mucoviscidose et porteurs au moins d'une mutation G551D, ont reçu pendant 48 semaines soit de l'ivacaftor, soit un placebo. Après 24 semaines de traitement, la capacité respiratoire, diminuée par la maladie, était en moyenne supérieure de 10,6 % chez les enfants du groupe traité par le nouveau médicament. Cet effet bénéfique s'est maintenu jusqu'à 48 semaines, sans effets secondaires. Les enfants bénéficiant du traitement ont aussi fait deux fois moins d'épisodes d'exacerbation de la maladie, pris plus de poids, et leur qualité de vie s'est notablement améliorée. Leur suivi va se poursuivre encore un an.
Certes, le recul est encore faible, et l'ivacaftor ne concerne qu'une petite partie des enfants atteints de mucoviscidose, les 4 à 5 % qui sont porteurs d'au moins un exemplaire de la mutation G551D. «Mais ce traitement pourrait être élargi à des mutations apparentées où l'ouverture du canal chlore se fait mal, et donc bénéficier à d'autres malades. Un essai en ce sens va débuter en 2012», précise le Dr Munck. Et s'il n'agit pas sur la principale mutation du gène CFTR, la F508del, présente chez 70 % des malades, dans laquelle d'autres molécules «correctrices» sont en développement, «il est envisagé de coupler l'ivacaftor avec celles-ci pour améliorer leur efficacité en maintenant plus longtemps le canal ouvert ». Des études préalables sont déjà en cours, et un essai clinique devrait être lancé en 2013.
«Avec ces résultats, nous touchons aujourd'hui du doigt un traitement spécifique d'une mutation causale impliquée dans la mucoviscidose, avec un effet clinique durable sur l'amélioration de la fonction respiration, la diminution des surinfections, la prise de poids… On s'oriente vraiment maintenant vers des traitements potentiellement curateurs, spécifiques de ces mutations. Il est donc plus que jamais indispensable que les deux mutations du gène CFTR soient clairement identifiées pour chaque malade», insiste la pédiatre.

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Consommation d'amphétamines à l'adolescence

Une nouvelle etude demontre le lien entre la consommation d'amphetamines et les modifications permanentes sur le cerveau et sur le comportement

La consommation d'amphétamines à l'adolescence peut causer des dérèglements neurobiologiques et augmenter la prévalence de comportements à risque. Ces effets peuvent persister jusqu'à l'âge adulte, même lorsque les sujets ne consomment plus de drogues. Ce sont les conclusions d'une nouvelle étude conduite sur des modèles animaux par la Dre Gabriella Gobbi, chercheuse au Centre universitaire de santé McGill (CUSM), et ses collègues. L'étude, publiée aujourd'hui dans the International Journal of Neuropsychopharmacology, est l'une des premières à mettre de l'avant l'effet que peut avoir la consommation d'amphétamines à long terme sur la chimie du cerveau et le comportement.

« Nous avons observé les effets que pouvait avoir la consommation à long terme d'amphétamines sur des neurotransmetteurs importants et sur des comportements à haut risque chez les rats adolescents », explique la Dre Gobbi, chercheuse en Maladies mentales et toxicomanie à l'IR-CUSM et professeure associée en psychologie à la Faculté de médecine de l'Université McGill. « La chimie du cerveau de ces rongeurs est très similaire à celle des humains; ce modèle nous a donc fourni des renseignements très utiles sur la consommation d'amphétamines chez la population humaine. »

L'amphétamine est une drogue avec une fonction psychostimulante qui augmente la capacité de concentration et qui cause l'insomnie. Ces effets s'accompagnent également d'une diminution des sensations de faim et de fatigue. Cette drogue, communément appelée « speed », est également consommée sur une base récréative et pour améliorer les performances. Selon un rapport de l'Office des Nations Unies contre la drogue et le crime (UNODC) datant de 2011, plus de 10 pour cent des adolescents aux États-Unis ont déjà consommé des amphétamines. En Europe, entre deux et sept pour cent des adolescents ont fait l'expérience de la consommation d'amphétamines et, au Canada, ce nombre est estimé à tout juste plus de cinq pour cent.

Les sujets de l'étude ont reçu un des trois dosages différents d'amphétamines au cours de leur adolescence. Lorsqu'ils ont atteint l'âge adulte, l'administration de drogues a été arrêtée et leur activité neurophysiologique et leur comportement à risque ont été étudiés. « Nous avons mis l'accent sur les neurotransmetteurs clés : la sérotonine, la dopamine et la norépinéphrine », explique la Dre Gobbi. « Nous avons décelé des anomalies au niveau de l'activité cérébrale associées à ces trois substances neurochimiques également appelées monoamines. Les déséquilibres des monoamines sont associés à des perturbations émotionnelles et à des maladies mentales telles que la dépression ou la dépendance. »

Les chercheurs ont également observés des changements au niveau du comportement dans tous les groupes de dosage. Les rongeurs uniquement exposés à une dose modérée d'amphétamines au cours de l'adolescence se sont montrés plus hyperactifs, tandis que les comportements à risque ont-eux augmenté chez les rongeurs de chaque groupe de dosage.

« Bien entendu, nous devons être très prudents avant d'appliquer ces résultats à une population humaine », déclare la Dre Gobbi. « Toutefois, étant donné les similitudes de base entre le cerveau humain et celui du rongeur, ces résultats sont préoccupants. Ils suggèrent que les effets de la consommation d'amphétamines peuvent persister jusqu'à l'âge adulte, même si le sujet ne consomme plus aucune drogue, et que ces effets incluent une tendance aux comportements à risque. »

Détails de l'étude

Cet article a été coécrit par Benoit Labonté (Étudiant à la maîtrise en psychologie à l'Université McGill dans le laboratoire de la Dre Gobbi et présentement à l'Institut universitaire en santé mentale Douglas); Ryan McLaughlin (University of British Columbia, psychologie); Francis Bambico (Yale University, psychiatrie moléculaire); Ilaria Lucchino (University La Sapienza, physiologie et pharmacologie); Sergio Dominguez-Lopez, Rafael Ochoa Sanchez, (Université McGill, psychiatrie); Marco Leyton, Gabriella Gobbi (Université McGill, psychiatrie et IR-CUSM).

Les bourses de recherche et d'étude ont été offertes par le Fonds de la recherche en santé du Québec (FRSQ), les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC), le Centre universitaire de santé McGill (CUSM) avec l'Institut de recherche du CUSM et par le Mexican National Council for Science and Technology (CONACYT).

Son testicule a un visage humain !

L’échographie d’un patient atteint de cancer du testicule a révélé la présence d’un visage humain. Cette étrange image a été saisie dans un hôpital du Canada. Après s’être plaint de fortes douleurs au niveau des testicules, le patient a passé une échographie en novembre 2009.

En visionnant les images , les médecins ont eu la surprise de découvrir en arrière plan, ce qui ressemblait à un visage humain. « C’était presque comme si une certaine forme d’art sortait du testicule du patient », a confié le docteur naji Touma, spécialiste en urologie à l’université de kingston dans l’Ontario. « C’était une découverte amusante ».
Toutefois, les médecins précisent , qu’ils ne voyaient aucun message divin dans ce phénomène. Le patient a du subir une ablation du testicule, qui après analyse a révélé que la tumeur était bénigne. L’ échographie, quant à elle, parcourt le monde, et à même fait la une d’une revue médicale très sérieuse.

Comment la nicotine ouvre la voie à la cocaïne

Certaines études suggèrent que la cigarette ou l'alcool peuvent être des « drogues d'entrée » pour les gens avant qu'ils ne passent au cannabis ou à la cocaïne. Amir Levine et ses collègues ont recherché les bases biologiques de l'effet facilitateur du passage de la nicotine à la cocaïne et découvert chez la souris que la nicotine augmentait la réponse à la cocaïne. Cette modification de la réponse ne survient que lorsque la souris est « pré-traitée » à la nicotine puis qu'elle reçoit en même temps une dose de nicotine et de cocaïne. Les chercheurs suggèrent que la nicotine augmente la capacité de la cocaïne à déclencher et amplifier l'expression du gène FosB qui contrôle une partie de la réponse comportementale à la cocaïne. Les chercheurs se sont aperçus que les données issues d'un petit groupe de lycéens de l'État de New York suivis de 15 à 34 ans étaient bien en accord avec celles qu'ils avaient obtenues chez la souris. La majorité des utilisateurs de cocaïne du groupe fumaient des cigarettes avant de commencer et se sont mis à la cocaïne alors qu'ils étaient des fumeurs actifs. « Nos résultats suggèrent que des interventions efficaces pourraient non seulement prévenir le tabagisme et ses conséquences négatives sur la santé mais aussi réduire le risque de progression vers la consommation chronique de drogues illégales » écrivent les chercheurs. Dans un article Perspective associé, la directrice du National Institute on Drug Abuse Nora Volkow note que ces résultats peuvent aussi conduire à envisager de nouvelles cibles moléculaires pour des médicaments agissant contre la dépendance.

Pourquoi le virus de la rougeole est - il si contagieux ?

Une collaboration internationale impliquant l’Inserm (Unité Inserm 891 "Centre de recherche en cancérologie de Marseille") a permis de comprendre comment le virus de la rougeole quitte un organisme infecté pour contaminer un nouvel individu. Les chercheurs ont identifié un récepteur clé, localisé au niveau de la trachée, permettant au virus de propager très rapidement l’infection d’un organisme à l’autre et ce par voie aérienne. Ce récepteur appelé nectine-4 est également connu pour être un biomarqueur de certains cancers. Ces travaux font l’objet d’une lettre dans la revue Nature datée du 2 novembre 2011.

Le virus de la rougeole est un des pathogènes humains les plus contagieux et peut entraîner de graves complications, parfois mortelles. Il est transmis d’hôte à hôte principalement par voie aérienne (postillons, éternuements…). Ce phénomène est à l’origine de la propagation rapide de ce virus dans les populations à risque (non ou mal vaccinées) et interfère avec les programmes mondiaux de vaccination visant à l’éradiquer. Ainsi, on dénombre plus de 10 millions d’enfants malades et 120 000 décès par an dans le monde. La France est également confrontée à une épidémie de rougeole préoccupante. Alors qu’une quarantaine de cas seulement étaient déclarés chaque année en 2006 et 2007, on assiste, depuis 2008 à une nette augmentation (déjà 14 600 cas recensés depuis le début de l’année 2011) (1).

La découverte rapportée dans la revue Nature explique pourquoi ce virus se propage si rapidement. Les virus se servent généralement de récepteurs cellulaires pour initier et propager l’infection dans l’organisme. C’est le cas pour le virus de la rougeole qui infecte les cellules immunitaires présentes au niveau des poumons pour entrer et se propager dans l’organisme. L’étude montre, pour la première fois, comment le virus de la rougeole « sort » de son hôte en utilisant un autre récepteur (la nectine-4). La nectine-4 est spécifiquement localisée au niveau de la trachée, un site anatomique « privilégié » pour faciliter la contagion par voies aériennes.


Des perspectives intéressantes dans le domaine du traitement des cancers

La nectine-4 est un biomarqueur dans certains cancers comme le sein, l’ovaire et le poumon. Des thérapies utilisant une souche vaccinale modifiée du virus de la rougeole sont actuellement en cours de développement pour le traitement de certains cancers. En effet, ce virus se réplique préférentiellement dans les cellules cancéreuses et induit leur destruction. Ainsi, la prise en compte de la présence de ce biomarqueur dans les tumeurs est essentielle à l’amélioration de l’efficacité de ces thérapies innovantes.
Source

"Adherens junction protein nectin-4 is the epithelial receptor for measles virus"

Michael D. Mühlebach1, Mathieu Mateo2, Patrick L. Sinn3, Steffen Prüfer1, Katharina M. Uhlig1, Vincent H. J. Leonard2,Chanakha K. Navaratnarajah2, Marie Frenzke2, Xiao X. Wong4, Bevan Sawatsky4, Shyam Ramachandran3, Paul B. McCray Jr3, Klaus Cichutek1, Veronika von Messling4,5, Marc Lopez6 & Roberto Cattaneo2

De l'albumine humaine extraite d'un riz génétiquement modifié

L'albumine humaine est une des protéines les plus abondantes dans le sang humain. Elle est produite par le foie et transporte les hormones, les acides gras, les molécules au sein de l’organisme et maintient la pression osmotique. L’albumine est largement utilisée dans les médicaments et la production de vaccins. Elle est préconisée pour des traitements de brûlures graves, des chocs hémorragiques ou encore des maladies du foie comme la cirrhose. Les stocks annuel en albumine humaine restent très limités à cause du manque de donneurs de sang et avec la croissance des besoins, des chercheurs chinois ont essayé de trouver l’équivalent en essayant de créer de l’albumine synthétique grâce à du riz.

Ces chercheurs viennent de déclarer avoir trouvé un moyen efficace pour produire de grandes quantités d’albumine humaine ou HSA à partir de riz génétiquement modifié. Les scientifiques de l'université de Wuhan en Chine ont conçu des semences de riz pour produire des quantités substantielles d’Albumine et chaque graine de riz comportait 10% de la protéine soluble. Ils ont par la suite développé une méthode pour purifier l’albumine à partir des graines de riz. Après analyses, il a été constaté que cette albumine tirée du riz était physiquement et chimiquement similaire et équivalente à l’albumine humaine tirée du sang humain.

L’équipe de chercheurs a réussi à dégager environ 2,75 grammes de HSA par 1 kg de riz modifié génétiquement. Suite à des expériences effectuées sur des souris, il a été démontré que le HSA dérivé du riz était aussi efficace pour traiter une cirrhose de foie chez la souris que l’albumine humaine dérivée du sang humain. Les auteurs de la recherche ont déclaré que cette découverte était une grande première car elle pourrait aider à satisfaire une demande mondiale très croissante. D’autres études plus approfondies vont être entamées afin de déterminer les résultats exacts de cette expérience et confirmer si albumine synthétique dérivée du riz pourrait être administrée à l’homme.

Dépression : les liens entre environnement, psychologie et génétique se précisent

Les troubles tels que l'anxiété ou la dépression ont des causes à la fois psychologiques et environnementales, ainsi qu'une composante génétique. Toutefois, on ne sait pas encore bien comment chaque élément affecte le fonctionnement du cerveau et génère les symptômes anxieux et dépressifs. Pour mieux comprendre ces interactions, une équipe du Centre émotion-remédiation et réalité virtuelle (CNRS / UPMC / CHU Pitié Salpêtrière) s'est penchée sur l'activité de l'amygdale, une structure du cerveau dont l'activité est anormalement élevée chez les personnes atteintes de troubles anxieux et dépressifs. Les chercheurs ont montré que l'activité de celle-ci peut être modulée en fonction d'un gène, de l'histoire personnelle et de l'activité cognitive des sujets. Ces travaux suggèrent que les psychothérapies pourraient, selon les gènes du patient, avoir des effets différents sur l'activité cérébrale. Publiés en novembre 2011 dans la revue Human Brain Mapping, ils feront la couverture de ce numéro.
Plusieurs travaux, publiés au cours de la dernière décennie, laissent penser que le gène 5-HTTLPR, codant pour le transporteur de la sérotonine, une substance impliquée dans la régulation des émotions, pourrait jouer un rôle important dans la dépression. Le promoteur de ce gène peut se présenter sous une forme longue ou courte, cette dernière pouvant accentuer l'impact des événements stressants sur notre moral. Si cette hypothèse reste controversée, il est en revanche admis que la forme courte du gène provoque une activation plus intense de l'amygdale, structure du cerveau impliquée dans les émotions et la reconnaissance de signaux de danger.

Dans ces nouveaux travaux, les chercheurs ont voulu étudier l'impact de la psychologie et de l'environnement sur cet effet « génétique » en réalisant une IRM cérébrale fonctionnelle sur 45 sujets sains porteurs ou non de la forme courte du gène. Durant l'IRM, des photographies plaisantes ou déplaisantes leur étaient présentées. Les sujets devaient soit indiquer si elles étaient agréables ou désagréables, soit réfléchir aux liens existant entre ces images et eux-mêmes. Selon la présence ou non de la forme courte, les résultats de l'IRM se sont montrés différents. Chez les porteurs de la forme courte, l'activation de l'amygdale était supérieure lorsqu'ils devaient associer la photographie à eux-mêmes que lorsqu'ils devaient juger de son caractère agréable ou désagréable. L'inverse était observé chez les sujets non porteurs de la forme courte. Autrement dit, l'activité de l'amygdale des sujets différait selon la forme du gène, mais aussi selon le type d'activité mentale : description « objective » de l'image ou mise en relation avec leur histoire personnelle.

Au préalable, les sujets avaient également été interrogés sur les événements de vie négatifs qu'ils avaient éventuellement rencontrés au cours de l'année écoulée : difficultés professionnelles, séparation, deuil, etc. Les résultats ont montré que le stress subi durant l'année jouait aussi sur l'influence du gène sur l'activation de l'amygdale, cette interaction « gène - environnement » étant elle-même modifiée par l'activité mentale du sujet.

Ces résultats montrent que le patrimoine génétique des sujets influence, certes, le fonctionnement du cerveau mais que cette influence est modulée aussi bien par l'histoire personnelle des sujets que par leur attitude psychologique. Extrapolés au domaine de la dépression, ces résultats suggèrent également que la psychothérapie, et notamment la thérapie cognitive qui consiste à aider le patient déprimé à appréhender le monde différemment, pourrait avoir des effets différents au niveau cérébral en fonction de certains gènes. Une piste que les chercheurs sont en train de suivre.

Le vieillissement des cellules est réversible

C’est une incroyable découverte que vient de réaliser une équipe de chercheurs Français. L’équipe de recherche du CNRS, de l’Inserm et de l’Université de Montpellier a pu rajeunir des cellules vieilles d’une centaine d’années en les rendant des cellules souches pluripotentes capables de donner tous les types cellulaires. Grâce à un programme en laboratoire, les biologistes ont réussi le rajeunissement de plusieurs cellules d’âges différents allant de 74 ans à 100 ans. Ils ont réussi à rajeunir des cellules qui ont épuisé leur « capital de vie » arrivées à la sénescence, le point ultime du vieillissement caractérisé par l’arrêt de la multiplication de ces cellules.

En d’autres termes, ils leurs ont fait réacquérir leurs caractéristiques originelles de cellules souches embryonnaires. Ils ont tout d’abord multiplié les cellules de la peau d’un donneur de 74 ans afin d’atteindre l’arrêt de la prolifération des cellules, puis ils ont reprogrammés ces cellules en laboratoire en rajoutant à la préparation de base composée de quatre facteurs et qui sont l’OCT4, SOX2, C MYC et KLF4, deux autres facteurs essentiels qui ont joué un rôle important dans le rajeunissement des cellules et qui sont le NANOG et le LIN28.

Grâce à ces facteurs, ils ont réussi à effacer les traces de vieillissement et retrouver les caractéristiques de jeunes cellules souches embryonnaires. Une vraie préparation de jouvence. Ces cellules peuvent être différenciées en n’importe quel type cellulaire en se transformant en cellules osseuses, cardiaques, en neurones et bien d’autres cellules utiles pour le corps humain. L’utilité c’est d’abord le fait que ces cellules rajeunies peuvent remplacer les cellules souches d’embryon humain et du clonage qui soulevaient des problèmes d’éthique. En effet, la préparation de cellules souches embryonnaires humaines nécessite la destruction d’un embryon vivant. Ces cellules souches embryonnaires prélevées sont ensuite mises en culture pour leur multiplication ce qui a ébranlé le monde scientifique et politique.

Pour l’instant, les recherches ne sont qu’à un stade expérimental et il faudrait attendre la mise en application des essais clinique pour pratiquer ces techniques dans les soins de certaines maladies qui exigent des greffes de cellules. Les techniques sont encore dans la phase de la recherche fondamentale, mais cette découverte reste un grand espoir pour la science