Infarctus: un nouvel anticoagulant américain réduit la mortalité et la rechute

Les personnes hospitalisées pour un infarctus ou de fortes douleurs à la poitrine ont un risque de rechute ou de mortalité nettement réduit avec un nouvel anticoagulant, le Xarelto des laboratoires Johnson & Johnson et Bayer, selon les résultats d'un vaste essai clinique publiés dimanche.

Le Xarelto --rivaroxaban, nom de la molécule-- qui est administré oralement en combinaison avec un anticoagulant standard, présente en revanche plus de risque d'hémorragie importante que les autres traitements visant à rendre le sang plus fluide, ont souligné les auteurs de cette étude clinique parue dans la version en ligne de la revue médicale américaine New England Journal of Medicine (NEJM).
Les résultats ont été simultanément présentés à la conférence annuelle de l'American Heart Association réunie ce week-end à Orlando en Floride (sud-est).

Ces chercheurs ont suivi plus de 15.000 patients dans plusieurs pays hospitalisés à la suite d'une crise cardiaque ou d'angine de poitrine instable.
Une partie de ces malades pris au hasard ont été traités avec le Xarelto combiné à un anticoagulant standard tandis que les autres ont pris un placebo au lieu du Xarelto.
Les participants à cette étude ont été suivis pendant plus d'un an en moyenne.
Les patients traités avec du Xarelto ont vu le risque de décéder d'un infarctus ou d'un accident vasculaire cérébral réduit de 16% comparativement à ceux ayant pris un placebo.
Le risque de mortalité de toutes causes a diminué de plus de 30% avec le Xarelto, un inhibiteur de la coagulation du sang.

Il a aussi permis de réduire de 31% le risque de formation de caillot avec un stent comparé au groupe témoin. Un stent est une sorte de ressort métallique placé à l'intérieur d'une artère pour la maintenir ouverte et assurer la circulation du sang.
Les auteurs de l'étude ont aussi constaté un risque accru d'hémorragie interne sérieuse avec cet anticoagulant, mais il n'y a eu aucun cas mortel.
"Malgré les efforts déployés jusque là pour traiter les personnes venant de subir un infarctus ou souffrant d'angine de poitrine aiguë, ces patients voyaient leur risque de subir une nouvelle crise cardiaque, une attaque cérébrale ou de décéder dans les douze mois augmenter d'au-moins 10%", souligne le Dr Michael Gibson, de la faculté de médecine de Harvard (Massachusetts, nord-est) et principal chercheur chargé de cette partie de l'essai clinique sur le Xarelto.

"Nous savons que l'organisme des personnes qui font un infarctus ou souffrent d'angine de poitrine instable produit trop de thrombine, un enzyme qui forme les caillots sanguins. Nous avons étudié si, en réduisant la production de cet enzyme avec le rivaroxaban, on pouvait aussi réduire le risque de mortalité, d'accident vasculaire cérébral et d'infarctus", explique ce médecin.
Un autre anticoagulant, le vorapaxar du laboratoire américain Merck n'a montré aucune efficacité en combinaison avec un autre anticoagulant standard pour réduire le risque de mortalité ou de rechute chez ce type de patients.

Les résultats de l'essai clinique de phase 3 également présentés dimanche à la conférence de l'American Heart Association n'a révélé aucune différence statistique notable dans le risque d'un nouvel accident cardiovasculaire et de décès comparativement au groupe traité avec un placebo.
Mené avec 13.000 patients dans plusieurs pays, l'étude montre aussi que le vorapaxar accroît le risque d'hémorragie interne grave.
Source:AFP

Nous ne somme pas tous égaux devant la grippe

Notre profil génétique nous rend plus ou moins vulnérables face au virus de la grippe, selon une étude franco-américaine.
«Nous ne sommes pas tous égaux face à la grippe, estime le Pr Bruno Lina, directeur du Centre national de référence de la grippe, à Lyon. Certains développent des formes gravissimes sans que l'on sache pourquoi alors que d'autres ne présentent jamais de symptômes importants». En fait, près de 30 à 50 % des cas de grippe saisonnière seraient même asymptomatiques. Cette inégalité flagrante pourrait être une affaire de gènes. C'est en tous cas ce que suggère une étude franco-américaine destinée à analyser le profil d'expression génique des personnes ayant la grippe (Plos Genetics).

Pour cela, les auteurs ont recruté 17 personnes non infectées et les ont contaminées par voie nasale avec la souche H3N2, fréquemment rencontrée lors des épidémies hivernales. Ils ont ensuite prélevé des échantillons sanguins à 16 reprises au cours des six jours qui ont suivi l'infection afin d'observer les niveaux d'expression des gènes au cours du temps dans les cellules circulant dans le sang (globules bancs, plaquettes, etc). L'équipe a développé pour cela un vaste programme mathématique et informatique qui a permis l'analyse de plus de 22.000 séquences de gènes.

Parmi les dix-sept participants, neuf sont tombés malades et les autres ont été infectés mais sans conséquence pour leur santé. Les auteurs ont constaté que le virus avait déclenché l'expression de 5000 gènes chez toutes ces personnes mais avec des différences significatives entre ces deux groupes. «Il existe un profil génétique corrélé à l'apparition des symptômes», résume Nicolas Dobigeon, Institut National Polytechnique de Toulouse et co-auteur de l'étude. En effet, certains gènes déclenchent les symptômes et d'autres les inhibent.
Les auteurs ont ainsi pu dresser deux profils génétiques: l'un induit rapidement une réaction inflammatoire et déclenche les premiers symptômes environ 36 heures après l'infection alors que le second privilégie la production de protéines à fonction antioxydante qui protègent la cellule de l'infection et régulent la réponse immunitaire sans déclencher de symptôme.

L'origine de ces différents profils d'expression reste pour l'instant méconnue. Ils pourraient être liés à l'environnement ou tout simplement au patrimoine génétique de chacun. «Quoi qu'il en soit ce travail est fondamental. C'est le point de départ pour identifier des patients qui peuvent poser problème face au virus, selon Bruno Lina. Il est désormais envisageable d'obtenir des marqueurs biologiques grâce auxquels on pourra évaluer la sévérité potentielle de la maladie chez certaines personnes vulnérables. En outre, le fait de décrire les mécanismes innés de défense immunitaire ouvre la voie au développement de nouveaux médicaments».

Cancer du sein : une nouvelle cible identifiée pour ralentir sa progression

Une nouvelle cible permettant de ralentir la progression du cancer du sein et le développement des métastases vient d'être identifiée par une équipe de chercheurs dirigée par le Dr Richard Kremer de l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR-CUSM). Les complications rencontrées par les patientes atteintes de cancer du sein sont généralement dues à la propagation des tumeurs sous forme de métastases vers d'autres parties du corps, plus particulièrement les os et les poumons. Ces découvertes, publiées cette semaine dans le Journal of Clinical Investigation (JCI), suggèrent qu'une protéine spécifique jouerait un rôle clé dans la progression de la maladie en dehors de la tumeur initiale.
Les chercheurs ont montré que cette nouvelle cible, connue sous le nom de « protéine apparentée à l'hormone parathyroïdienne » (PTHrP), et présente en grande quantité chez les patients atteints de cancer, est impliquée dans les principaux stades du cancer sein : son apparition, sa progression et la proliferation des métastases. « Nous espérons pouvoir prévenir la récurrence et freiner la croissance et le développement du cancer du sein à l'aide d'une stratégie visant à réduire la production de cette protéine clé », affirme le Dr Kremer, auteur principal de l'étude et également co-directeur de l'Axe des troubles musculosquelettiques de l'IR-CUSM et professeur au département de médecine à l'Université McGill.

Afin de mieux comprendre le rôle joué par la PTHrP dans le développement du cancer, les chercheurs ont décidé de bloquer la production de la protéine dans les cellules cancéreuses du sein. Pour cela, ils ont utilisé une méthode appelée le « conditional knock-out » basée sur l'inactivation du gène d'intérêt (dans ce cas, celui responsable de la production de la PTHrP) dans un tissu spécifique. Ils ont ensuite regardé comment la tumeur progressait.

« On a noté une réduction de 80 à 90 pour cent de la croissance de la tumeur, en l'absence de PHTrP dans le sein et avant même qu'elle ne se développe », explique le Dr Kremer. « La suppression de cette protéine dans le sein et dans les tumeurs cancéreuses permet de bloquer non seulement la croissance des tumeurs, mais également leur propagation aux différents organes. »

Dans l'optique de pouvoir utiliser cette même technique chez les patients, le Dr Kremer et son équipe ont développé un anticorps monoclonal contre la PHTrP, c'est-à-dire une molécule qui imite les anticorps produits par le système immunitaire de notre corps en réponse aux envahisseurs et largement utilisée dans le traitement du cancer. Ils ont donc été capables de bloquer la croissance des cellules humaines cancéreuses du sein transplantées dans des modèles animaux et la progression des métastases; préparant le terrain pour des essais cliniques dans un futur proche.

« Cela ouvre la voie à de nouveaux traitements pour les patients atteints d'un type de cancer plus agressif qui ne réagissent pas au traitement habituel », explique le Dr Kremer. « « Il y a, là, un potentiel pour mieux traiter la maladie et améliorer la qualité de vie de nombreux patients. »

Détails de l'étude
le 10 novembre 2011
Les bourses de recherche ont été offertes par les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC), par la Fondation Susan G. Komen for the Cure et par le département de la Défense des États-Unis.

Cet article a été coécrit par Jiarong Li, Dao C. Huang, Xian Fang Yang (département of médicine, Université McGill/Centre universitaire de santé McGill); Richard Kremer (département of médicine, Université McGill/Centre universitaire de santé McGill (CUSM) et Institut de recherche du CUSM); Andrew C. Karaplis (L'Institut Lady Davis pour la recherche médicale, Hôpital général juif); Anne Camirand (département of médicine, Université McGill/CUSM et Lady Davis pour la recherche médicale, Hôpital général juif); William J. Muller, Peter M. Siegel ( Centre de recherche sur le cancer Rosalind et Morris Goodman, Université McGill).

Comment deux mutations de l'hémoglobine protègent contre le paludisme.

Dès les années 1940, des chercheurs avaient remarqué que l'hémoglobine mutée dite de type S caractéristique de l'anémie falciforme étaient particulièrement répandue chez certaines populations africaines semblant mieux résister au paludisme. Des chercheurs ont finalement découvert comment cette hémoglobine, ainsi qu'une autre forme mutante appelée hémoglobine C, pouvait protéger contre le paludisme sévère et la mort qu'il occasionne. Selon Marek Cyrklaff et ses collègues le parasite chez l'homme du paludisme Plasmodium falciparum « exploite » lorsqu'il se trouve à l'intérieur des globules rouges une de ses protéines appelée actine pour fabriquer son propre cytosquelette. Cependant, lorsque le globule rouge contient l'hémoglobine S ou C, deux structures aberrantes se développent dans la cellule sanguine qui semblent limiter la capacité du parasite à construire son cytosquelette. En utilisant la technique de tomograpbie cryo-électronique, les chercheurs ont découvert que P. falciparum prélevait l'actine présente dans les globules rouges normaux pour développer son cytosquelette et renforcer ses sillons de Maurer qui transfèrent les protéines du parasite vers la surface de la cellule sanguine. Cyrklaff et les autres chercheurs ont alors observé que le cytosquelette et les sillons de Maurer étaient réduits dans les globules rouges contenant les hémoglobines mutées S ou C. Pour les auteurs, ceci montre que les deux protéines ont un rôle protecteur contre l'agent du paludisme et qu'interférer avec la redistribution de l'actine dans les globules rouges normaux pourrait être un nouveau mécanisme de défense contre certains types de pathogènes.
Source:le Science du 11 novembre 2011

Un traitement expérimental fait maigrir des singes obèses

Un traitement expérimental qui empêche l'alimentation sanguine des cellules de graisse a permis à des macaques obèses de perdre en moyenne 11% de leur poids en quatre semaines ouvrant peut-être la voie à une thérapie chez les humains, selon une étude publiée mercredi.

Cette étude publiée dans la revue américaine Science Translational Medicine, montre que l'indice de masse corporelle et le tour de taille de ces singes rhésus ont été réduits.

Un examen par imagerie a montré également une forte réduction des tissus graisseux dans le corps de ces animaux comparativement au groupe témoin non traité, indiquent ces chercheurs du Centre Anderson de recherche sur le cancer de l'Université du Texas (sud).

"Le développement de ce traitement pour les humains offrirait une approche non-chirurgicale pour réduire les tissus adipeux ainsi qu'une alternative aux médicaments amaigrissants", relève le Dr Renata Pasqualini, professeur au Centre Anderson et principal auteur de l'étude.

Certaines de ces thérapies qui domptent l'appétit ou empêchent l'absorption des graisses, connaissent un usage limité à cause de leurs effets secondaires toxiques.

L'agent amaigrissant expérimental, "Adipotide", utilisé par les chercheurs du centre Anderson se compose d'une substance qui se fixe sur une protéine à la surface des vaisseaux sanguins nourriciers des cellules de graisse ainsi que sur une peptide synthétique, entraînant la destruction des cellules graisseuses, expliquent les auteurs de l'étude.

Ces cellules sont alors métabolisées par l'organisme qui les détruit.

"L'obésité au même titre que le tabagisme est un facteur de risque majeur de cancer", insiste le Dr Wadih Arap, professeur de médecine au Koch Center partie de l'Université du Texas, un des principaux co-auteur de cette communication.

"Les obèses atteints d'un cancer supportent particulièrement mal les interventions chirurgicales, les traitements radiologiques ou la chimiothérapie", souligne-t-il.

A la fin du traitement, les macaques obèses se sont remis à grossir, ont indiqué les chercheurs.

Le fait que l'Adipotide marche bien avec des singes, animal le plus proche de l'humain, rend ces scientifiques optimistes sur ses débouchés chez l'homme.

Mais même si son efficacité est démontrée chez les humains, Adipotide devra être approuvée par l'autorité américaine des médicaments (FDA).

Jusqu'ici, la FDA s'est montrée particulièrement tatillonne pour autoriser la mise sur le marché des traitements anti-obésité. Depuis un an, elle a ainsi refusé d'approuver trois médicaments faisant valoir des problèmes de sûreté.

La FDA a ainsi rejeté le Contrave du laboratoire américain Orexigen Therapeutics et le Qnexa, de la firme Vivus Inc.

Le seul traitement autorisé contre l'obsédité est l'Orlistat ou Alli vendu par le suisse Roche et le britannique GlaxoSmithKline mais n'est pas pour autant sans effets secondaires comme des diarrhées ou des douleurs abdominales.

L'Adipotide produit aussi des effets néfastes sur les reins des singes, restés légers et réversibles, affirment les chercheurs.
Source:AFP

Un logiciel qui repère le cancer

De nouveaux logiciels de traitement d'image peuvent rivaliser avec les yeux d'un anatomo-pathologiste. Des chercheurs ont développé un programme appelé « C-Path » qui recherche dans les images prises au microscope de tissu du sein plus de 6 000 caractéristiques liées au cancer. Ce programme a permis de prédire la sévérité du cancer dans deux groupes de femmes et pourrait s'avérer utile pour évaluer les chances de survie des patientes. Depuis les années 1920, les anatomo-pathologistes se fient essentiellement à un petit nombre de caractéristiques pour détecter des anomalies dans leurs échantillons tissulaires. Andrew Beck et ses collègues ont mis au point C-Path dans le but d'identifier d'autres traits cancéreux qui permettraient de préciser le pronostic de survie. Ils ont testé C-Path sur des échantillons de tissu de patientes néerlandaises. Le logiciel a trouvé un ensemble entièrement nouveau d'indices associés à une faible chance de survie. Dans un autre groupe de patientes de Vancouver, au Canada, C-Path a prédit leur chance de survie à partir d'un ensemble de caractéristiques déjà connues ou pas des tissus cancéreux. Le classement des tissus comme de type épithélial ou stromal, élément important du diagnostic du cancer, a demandé plus de travail et l'équipe a dû apprendre au logiciel comment repérer ces deux types à partir d'échantillons marqués à la main. Un article Perspective associé salue C-Path comme le premier système de détection de pathologie assistée par ordinateur utilisable, mais pointe aussi les limitations importantes du logiciel qui peuvent entraver son emploi immédiat dans les centres de soin.

« Systematic Analysis of Breast Cancer Morphology Uncovers Stromal Features Associated with Survival » par A.H. Beck, A.R. Sangoi, R.B. West, M. van de Rijn de la Stanford University School of Medicine à Stanford, CA ; A.H. Beck, R.J. Marinelli et D. Koller de l'Université de Stanford à Stanford, CA ; A.R. Sangoi du El Camino Hospital à Mountain View, CA ; S. Leung et T.O. Nielsen de l'Université de Colombie Britannique à Vancouver, BC, Canada ; M. van de Vijver de l'Academic Medical Center à Amsterdam, Pays-Bas ; A.H. Beck du Beth Israel Deaconess Medical Center et de la Harvard Medical School à Boston, MA.

Transformer ses yeux marron en yeux bleus, c’est possible

Un médecin américain a mis au point une technique de laser qui permet de transformer les yeux marron en yeux bleus

Le Daily Mail rapporte cette information étonnante : un médecin américain assure pouvoir transformer la couleur de l’iris. Selon ce quotidien britannique, la couleur bleue des yeux n’existe pas dans la nature. En fait, les yeux bleus possèdent eux aussi des pigments marron – la mélanine – mais surtout dans le fond de l’iris, et très peu sur la couche supérieure. Les grandes longueurs d’ondes de la lumière sont ainsi absorbées par la mélanine tandis que les longueurs d’ondes plus courtes sont dispersées, donnant un aspect clair à l’iris.

De nouveaux yeux en 20 secondes

Pour rendre cette opération possible, le Dr Gregg Homer a développé la « Lumineye Technology », un procédé qui consiste à retirer les pigments marron qui recouvrent la couche supérieure de l’iris. Une opération d’une vingtaine de secondes seulement, pour un changement de couleur deux ou trois semaines plus tard. Soyez sûrs de votre coup, car le changement est irréversible.

L’opération coûterait environ 3 600 euros, et pourrait débarquer sur le marché mondial dans 18 mois. Mais le médecin manque encore de 800 000 euros pour mettre au point sa technique et mener d’autres tests cliniques.

Les enfants autistes ont plus de neurones et un cerveau plus gros

Les enfants autistes ont plus de neurones et un cerveau plus gros que ceux qui ne souffrent pas de ce syndrome aux origines inconnues, selon une petite étude dont les résultats sont publiés mardi dans le Journal of the American Medical Association (JAMA).

Cette recherche préliminaire, qui a consisté en l'analyse post-mortem de cerveaux de treize jeunes garçons âgés de deux à 16 ans, a révélé que les sept garçons qui souffraient d'autisme avaient en moyenne 67% plus de neurones dans la région du cortex préfrontal, selon le Dr Eric Courchesne, professeur de neurologie à l'Université de Californie (ouest) à San Diego et principal auteur de ces travaux parus dans le JAMA daté du 9 novembre.

Cette zone du cerveau est le siège de différentes fonctions cognitives supérieures comme le langage, la communication et le raisonnement, compétences intellectuelles les plus affectées par l'autisme.

Ces travaux paraissent confirmer des observations faites il y a une dizaine d'années avec l'aide de l'imagerie par résonance magnétique (IRM), révélant une croissance excessive du cerveau chez les enfants autistes.

Les neurologues avaient alors théorisé qu'une prolifération excessive de ces neurones, résultant d'un dysfonctionnement prénatal, pourrait être la cause sous-jacente du syndrome.

Une sur-dimension du cerveau et de la tête ainsi que de mauvais fonctionnements neuronaux sont observables très jeunes chez les autistes.

Les chercheurs ont aussi déterminé que le poids du cerveau des autistes dans l'échantillon était 17,6% plus grand que celui des enfants normaux au même âge.

Selon ces chercheurs, "cette étude est la première à mesurer quantitativement l'excès neuronal dans le cortex préfrontal et a confirmé la théorie selon laquelle une surabondance pathologique de neurones est présente dans des zones clé du cerveau à un très jeune âge chez les autistes".

"Dans la mesure où ces neurones corticaux ne sont pas fabriqués après la naissance, l'accroissement anormal du nombre de neurones chez les enfants autistes est le signe d'un processus prénatal", explique le Dr Courchesne.

La prolifération de ces neurones se fait entre la dixième et la vingtième semaine de gestation de manière exponentielle. A ce stade, il y a une surabondance neuronale", poursuit-il.

Mais durant le troisième trimestre de grossesse et les premiers moments de la vie de l'enfant, environ la moitié de ces neurones sont, comme il se doit, éliminés dans un processus normal de mort cellulaire régulé.

Un échec de ce processus clé du développement du foetus et du jeune enfant créé apparemment un excès pathologique de neurones corticaux, explique le Dr Courchesne.

"Nous avons trouvé un tel excès de neurones dans tous les cerveaux des enfants autistes étudiés" dans cette recherche, souligne-t-il.

"Notre étude laisse ainsi penser qu'un nombre excessif anormal de ces neurones pourrait être assez fréquent parmi les enfants autistes", ajoute-t-il. "Si de futures recherches peuvent expliquer la cause du nombre excessif de neurones cela fera bien avancer la compréhension de l'autisme et conduira peut-être à de nouveaux traitements", affirme ce chercheur.
source: AFP

Anorexie : une nouvelle étude sur le mécanisme neurobiologique chez les souris

Une étude de chercheurs de l'Institut Karolinska (KI) à Stockholm a montré sur des souris que l'anorexie pouvait être associée à des défauts génétiques entraînant un dysfonctionnement des mitochondries, siège de l'énergie cellulaire. Les causes des troubles alimentaires, comme l'anorexie, sont encore peu connues actuellement.

Ce dysfonctionnement génétique des mitochondries pourrait entraîner une dégénérescence des neurones impliqués dans le centre de la faim du cerveau. L'étude a été récemment publiée dans le journal scientifique PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences).

Une alimentation pauvre chez les nourrissons ainsi qu'une neurodégénérescence sont des phénotypes communs dans les troubles humains causés par un système de phosphorylation oxydative déficient dans les mitochondries (OXPHOS). Les chercheurs de l'Institut Karolinska ont ainsi fait l'hypothèse que l'anorexie chez les souris anx/anx pouvait être liée à des défauts de l'OXPHOS. Les résultats de l'étude suggèrent que l'anorexie et la neurodégénérescence hypothalamique des souris anx/anx sont associées à un dysfonctionnement du complexe mitochondrial.

Jeanette Johansen du Centre de Médecine Moléculaire (Département de Médecine Moléculaire et de Chirurgie, KI) explique que l'équipe va maintenant vérifier si les résultats sont applicables aussi sur l'homme.
Sources :
- Communiqué de presse de Karolinska Institutet du 25 octobre 2011 : http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?d=130&a=131031&l=en&newsdep=130
- Article dans le journal Proceedings of the National Acadamy of Sciences : "Hypothalamic mitochondrial dysfunction associated with anorexia in the anx/anx mouse", Lindfors C. et al, PNAS, doi: 10.1073/pnas.1114863108

Inde: recherche sur un "nez électronique" pour détecter la tuberculose

Des chercheurs indiens ont annoncé lundi être sur le point de développer un "nez électronique" capable de détecter les cas de tuberculose dans le souffle du patient, permettant ainsi un diagnostic express.
Ce "nez électronique", baptisé "E-nez", marche avec une pile et ressemble aux alcootests utilisés par la police pour détecter les traces d'alcool dans l'haleine des conducteurs.
Le patient souffle dans l'appareil et des capteurs détectent les particules de tuberculose, un diagnostic quasi-immédiat et très sûr, selon les chercheurs.
L'appareil a été mis au point en collaboration avec le Centre international d'ingéniérie génétique et de biotechnologie à New Delhi et le groupe Next Dimension Technologies en Californie.
"Nous espérons avoir un prototype prêt pour des essais cliniques d'ici octobre 2013", a indiqué le chef de la recherche, Ranjan Nanda.
La tuberculose tue près de 1,7 million de personnes chaque année dans le monde. Les chercheurs de cette équipe indienne estiment que le "E-nez" pourrait sauver 400.000 personnes dans les pays en développement, en fournissant un diagnostic rapide, permettant ainsi de soigner sans perdre de temps et de réduire la contagion.
L'appareil coûtera de 20 à 30 dollars pièce (15 à 22 euros).
Cette maladie est actuellement détectée via des tests coûteux et dont le résultat nécessite plusieurs jours d'attente.
Le projet des chercheurs indiens a reçu lundi une bourse de 950.000 dollars US de la Fondation Bill et Melinda Gates et de l'organisation caritative Grand Challenge Canada.
"Notre recherche montre que cette technologie pourrait aussi être utilisée pour la détection d'autres maladies, dont le cancer du poumon et la pneumonie", a déclaré à l'AFP Ranjan Nanda.
La tuberculose tue un millier de personnes chaque jour en Inde, selon l'Organisation mondiale de la Santé.
Source:AFP