Une molécule pour prévenir les naissances prématurées

Les naissances prématurées sont étroitement liées à l'inflammation des tissus de l'utérus, laquelle favorise les contractions et le travail préterme. Dans une tentative de prévenir ce phénomène et les complications liées aux naissances survenant avant 37 semaines de gestation, des chercheurs du CHU Sainte-Justine et de l'Université de Montréal ont trouvé un agent efficace pour inhiber l'inflammation et prévenir ou retarder les contractions utérines et les naissances prématurées dans des modèles murins, sans effet secondaire notable pour la mère ou le fœtus. Cette découverte constitue un pas de géant vers la prévention de la prématurité, laquelle constitue la première cause mondiale de décès à la naissance et engendre des complications physiques, intellectuelles ou psychologiques parfois graves et durables pour les 10% d'enfants qui naissent avant terme dans le monde.

 Après avoir identifié dans les tissus utérins qu'un messager, l'interleukine 1, déclenchait et amplifiait l'inflammation dans l'utérus, les chercheurs ont testé des agents thérapeutiques réputé avoir un effet sur ce messager, quoique utilisés pour d'autres applications. Dans des essais précliniques, leur effet s'est toutefois avéré négligeable sur l'inflammation et la contractilité des cellules utérines, en plus d'entraîner des effets secondaires majeurs pour le fœtus. «L'interleukine 1 ne fait pas qu'amplifier l'inflammation. Elle joue également un rôle physiologique crucial en protégeant le fœtus vulnérable contre les infections, et en assurant que ses cellules survivront à l'inflammation et à d'autres sources d'agression, explique Mathieu Nadeau-Vallée, étudiant au doctorat en pharmacologie et premier auteur de l'article. Les antagonistes orthostériques actuellement sur le marché sont de grosses molécules. Elles bloquent en grande partie les voies d'action de l'interleukine 1, y compris les mécanismes de protection essentiels du fœtus comme l'immunovigilance et la cytoprotection.»

 En quête d'un moyen de contourner ce problème, les scientifiques ont mis au point un autre agent thérapeutique, qui s'est avéré beaucoup plus efficace, en plus d'être plus sécuritaire, que les molécules existantes conçues pour la même cible. «Les modulateurs allostériques que nous avons mis au point fonctionnent différemment. Notre molécule est toute petite,» s'enthousiasme le Dr Sylvain Chemtob, néonatalogiste, chercheur et auteur principal de l'étude, qui a développé la molécule avec son associée de recherche Christiane Quiniou, Ph.D. et le Dr William Lubell, professeur titulaire de chimie à l'Université de Montréal. «Sa petite taille lui permet d'agir de façon beaucoup plus sélective sur l'interleukine 1. Elle bloque plus spécifiquement la voie qui commande l'inflammation, sans interférer avec celles qui ont un effet protecteur sur le système immunitaire et les cellules.»

 La molécule « 101.10 », comme l'ont nommée ses concepteurs, doit maintenant être testée chez l'humain. Pour l'heure, les femmes ayant un historique de prématurité - dont il est scientifiquement reconnu qu'elles ont un risque accru d'accoucher prématurément - seraient celles qui pourraient bénéficier de ce futur traitement. Les chercheurs ont aussi espoir que des tests seront commercialisés prochainement, qui permettront de prédire quelles femmes enceintes risquent de donner naissance avant terme, sans égard à leur historique de naissance ou d'accouchement. Elles et leur fœtus pourraient alors s'ajouter au nombre des bénéficiaires d'un éventuel traitement. 

À propos de l'étude 

 L'article a été publié en ligne le 24 août 2015 dans The Journal of Immunology sous le titre «Novel Noncompetitive IL-1 Receptor-Biased Ligand Prevents Infection- and Inflammation-Induced Preterm Birth». Les travaux de recherche ont reçu l'appui financier de la Global Alliance for the Prevention of Prematurity and Stillbirth (initiative de Seattle Children's Hospital) et les Instituts de recherche en santé du Canada.

 À propos des auteurs

 Mathieu Nadeau-Vallée est étudiant au doctorat en pharmacologie au CHU Sainte-Justine et à l'Université de Montréal. Il est supervisé par le Dr Sylvain Chemtob, néonatalogiste au CHU Sainte-Justine, chercheur dans l'axe Pathologies foetomaternelles et néonatales du Centre de recherche du CHU Sainte-Justine et professeur titulaire aux Départements de pédiatrie, d'ophtalmologie et de pharmacologie de l'Université de Montréal. Mathieu Nadeau-Vallée est soutenu par une bourse d'étude du fonds de bourses Suzanne Véronneau-Troutman, en association avec le Département d'ophtalmologie de l'Université de Montréal et le Réseau de recherche en santé de la vision. Le Dr Sylvain Chemtob est titulaire d'une Chaire de recherche du Canada en périnatologie de niveau 1 (sciences de la vision) et de la Chaire Leopoldine A. Wolfe de recherche clinique et translationnelle en prévention de la cécité causée par la dégénérescence maculaire liée à l'âge.

Un objet insolite pour redresser les ongles incarnés .

 Des ingénieurs japonais ont inventé un Makizume Robo. Un dispositif qui permettrait en 30 minutes de soulager les orteils douloureux.

En finir avec les ongles incarnés en 30 minutes serait possible ! Des ingénieurs japonais ont inventé un drôle de dispositif, Makizume Robo, qui évoque à la fois le tire-bouchon et l’instrument de torture miniature. Le principe est simple : il faut d’abord placer les deux crochets situés à l’extrémité des bras latéraux sous les bords de l’ongle, puis serrer la vis pour mécaniquement soulever les deux bords...

Afin de faciliter le processus, il est nécessaire de placer l’ongle 20 minutes dans un bain d'eau chaude pour le ramollir. Il est alors prêt pour une deuxième séance de "serrage de vis". Pour qu'il reste ainsi en place et ne replonge pas aussitôt dans la peau, l'ongle est séché avec un sèche-cheveux. Reste à savoir si le tout reste vraiment en place, mais pour cela... il faudra débourser 315 dollars (soit 290 euros) 

A défaut d'avoir un tel appareil à disposition, des solutions existent pour soigner les ongles incarnés. Les soins apportés par les pédicures permettent de soulager les douleurs et d’éviter l’intervention pendant plusieurs années. Mais si l’ongle est infecté, ou que le bourrelet autour de l’ongle est trop important, une opération est nécessaire. Elle permettra de retirer le bout de l’ongle niché dans la peau. En cas de récidive, ont peut recourir à la phénolisation. Un traitement qui permet d’éliminer chimiquement, sous anesthésie locale, la matrice de l’ongle. 

En prévention, on peut couper les ongles bien droits, laisser les bords un peu plus longs et éviter de porter des chaussures trop étroites qui compriment le pied.

La médecine cubaine a découvert le vaccin contre le cancer

La nouvelle fait déjà grand bruit dans le monde médical occidental. Les américains sont fous de rage. Les chercheurs cubains annoncent que le CIMAVAX EGF, un vaccin cubain contre le cancer du poumon a prouvé son efficacité.

Des millions de patients dans le monde vont pouvoir être sauvés. Selon la correspondante de CCN, la recherche cubaine accorde une priorité au combat contre le cancer. Le cancer du poumon est considéré comme l’un des cancers les plus graves, fréquents et mortels au monde. L’Organisation Mondiale de la Santé a fait savoir que cette maladie tue chaque année 5 millions de personnes, et que la tendance est à la hausse.

Le docteur Gisela Gonzalez qui a dirigé l’équipe de chercheurs qui a créé le vaccin pense que grâce à ce médicament le cancer du poumon pourrait devenir une maladie chronique contrôlable, car le vaccin favorise la génération d’anticorps contre les protéines qui déclenchent la prolifération sans contrôle des cellules cancérigènes.

Le vaccin est appliqué chez des patients souffrant de cancer du poumon très avancé (stade 3 et 4) qui n’ont pas de réponse positive à d’autres traitements comme la chimiothérapie et la radiothérapie. Il améliore de façon significative la qualité de la vie des patients en stade terminale.

source; jepic.org 

Des cellules souches peuvent survivre à la mort et retrouver la forme

Les cellules souches peuvent survivre en milieu hostile, en s'endormant, y compris plusieurs jours après la mort, et redevenir ensuite fonctionnelles, selon des chercheurs français dont les travaux ouvrent des pistes thérapeutiques, par exemple, pour les greffes de moelle osseuse.

Les cellules souches du muscle survivent en "état de dormance" 17 jours post-mortem chez l'homme et 16 jours post-mortem chez la souris et, une fois remises en culture, redeviennent parfaitement fonctionnelles, selon l'étude publiée cette semaine dans la revue "Nature Communications".

Il en va de même pour les cellules souches de la moelle osseuse à l'origine des cellules sanguines, qui restent viables quatre jours post-mortem chez la souris et sont également capables, après greffe, de repeupler la moelle, ajoutent les chercheurs.

De précédent travaux avaient identifié de telles cellules 32 heures après la mort dans le cerveau d'un foetus.

Mais les chercheurs français montrent comment ces cellules adultes survivent: elles ont besoin de manquer d'oxygène pour atteindre cet "état de dormance" qui leur permet de survivre et de résister à un environnement extrêmement hostile.

Ce mode de survie, mis au jour, existe aussi en cas de grands dommages tissulaires chez les vivants.

"Ce réservoir de cellules souches viables dans l'organisme humain après la mort pourrait servir à faire des greffes de moelle osseuse (leucémies, maladies sanguines...) très utilisées dans les hôpitaux et pour lesquelles on manque de donneurs", estime auprès de l'AFP le professeur Fabrice Chrétien (Institut Pasteur/ hôpital Raymond Poincaré, Garches, en banlieue parisienne), qui a dirigé ces travaux en collaboration avec Shahragim Tajbakhsh (Pasteur/CNRS).

"Nous avons prélevé 4 grammes de muscle chez une dame décédée à 95 ans, 17 jours après sa mort et nous avons obtenu des millions de cellules souches et réussi à les différencier en fibres musculaires", ajoute-t-il.

Nouveaux moyens de conservation Chez des souris, les cellules souches de muscle prélevées post-mortem, une fois greffées, ont permis de restaurer la production d'une protéine défaillante, la dystrophine, chez des souris myopathes, précise M. Chrétien.

Les cellules passent à l'état de dormance en réduisant au strict nécessaire leur métabolisme : très peu de mitochondries (leurs usines de production d'énergie à partir d'oxygène) avec effondrement de leur réserve énergétique.

Plus généralement, cette mise en sommeil est une façon pour ces cellules adultes d'attendre que "l'orage passe" et de surmonter des situations hostiles, comme par exemple une lésion du muscle, pour ensuite pouvoir reprendre le cycle cellulaire et réparer le tissu ou l'organe endommagé, explique le chercheur.

Lors d'une lésion musculaire, l'arrivée d'oxygène est perturbée.

En laboratoire, "nous avons constaté que les cellules souches musculaires en anoxie (privées d'oxygène) à 4°C survivaient mieux que celles restées exposées à l'oxygène ambiant", ajoute le Pr Chrétien.

Cette découverte laisse ainsi envisager une nouvelle source et surtout de nouveaux moyens de conservation (au réfrigérateur et dans un mélange gazeux sans oxygène) de cellules souches à usage thérapeutique.

Le Pr Chrétien évoque aussi "une technique simplissime pour sélectionner ces cellules à partir de la ponction d'un mélange de cellules : rien qu'en les mettant au frigo sans oxygène, on arrive à passer d'une concentration de 2 à 7% à 40% de pureté", dit-il.

Un brevet international a été déposé pour couvrir les applications de cette découverte.

Source : Tv5 avec AFP

Trop dormir pourrait affecter les capacités mentales

Des neurologues affirment que de trop fréquentes siestes durant la journée, ou de trop longues nuits de sommeil, seraient l'un des symptômes précurseurs de la démence. Selon les chercheurs, elles pourraient même être liées à notre état mental.

Si vous dormez vraiment trop, cela veut dire que vous pourriez bien être sujet à de la démence. C'est du moins ce que suggèrent des neurologues qui ont découvert un lien entre un sommeil excessif et des problèmes de réflexion chez les personnes âgées. En effet, bon nombre d'entre elles ont l'habitude de faire des siestes d'une quarantaine de minutes pour pallier à leur fatigue physique après un effort.

Sur un échantillon de 5.000 personnes âgées d'au moins 65 ans, des chercheurs français ont constaté qu'un cinquième d'entre elles faisaient régulièrement de longues siestes. Or, il s'agissait des "dormeurs" montrant tous de bas résultats aux tests de capacités mentales. "Ces résultats suggèrent qu'un sommeil excessif durant la journée pourrait être un indicateur précoce d'un déclin cognitif", a expliqué le Dr. Claudine Berr, de l'Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (Inserm), durant la Conférence Internationale de l'Association Alzheimer à Vancouver.

Dans une autre étude, également présentée à Vancouver, des scientifiques américains ont révélé qu'un sommeil quotidien supérieur à neuf heures, ou inférieur à cinq heures par nuit, tendait à faire baisser les facultés mentales. Pour arriver à cette conclusion, Elizabeth Devore, du Brigham and Women's Hospital de Boston, a fait ses recherches sur 15.000 anciennes infirmières âgées de plus de 70 ans. Avec son équipe, elle a constaté que celles qui dormaient trop ou trop peu présentaient des changements chimiques dans le cerveau, indicateurs d'une forme précoce d'Alzheimer, la plus commune des démences.

Sept heures pour une forme optimale

Selon Mme Devore, avec le temps, "des durées extrêmes de sommeil […] pourraient contribuer à un déclin cognitif et à une Alzheimer précoce". Elle souligne ainsi qu'un sommeil excessif ne serait pas simplement un signe passif de la maladie. "Il y a déjà l'évidence d'un lien entre la durée de sommeil et des troubles cardiovasculaires, ainsi qu'avec le diabète. Ce n'est donc pas une surprise de voir des études qui démontrent que le sommeil affecte les capacités cognitives dans le temps", a ajouté le Dr. Marie Janson, pour le recherche sur Alzheimer au Royaume-Uni.

"Nous pouvons déjà aider les gens à dormir les sept heures recommandées. Réguler le sommeil pourrait devenir une stratégie de protection contre le déclin cognitif si d'autres approfondissements soutiennent cette thèse", a-t-elle conclu reconnaissant néanmoins que d'autres études doivent encore être menées pour confirmer ce résultat.

Source : Maxisciences    

Un bébé né avec six coeurs

Un bébé né avec six coeurs distincts a survécu malgré un bilan très négatif de la part de ses médecins.
L’anomalie avait été découverte pendant la grossesse de Michelle Lewis, une jeune Britannique de 32 ans qui réside à Kent au Royaume-Uni

Alors qu’elle était à sa 21e semaine de grossesse, ses médecins lui ont conseillé d’avorter en constatant que le foetus disposait de six coeurs bien distincts. Selon les spécalistes, l’enfant n’avait aucune chance de survivre. Mais les parents de Riley ont refusé catégoriquement de mettre un terme à cette grossesse. « Les médecins ont finalement accepté de me suivre de près jusqu’à la fin de ma grossesse », confie Michelle au Daily Mail. »C’était terrifiant. Je pensais toujours que le pire allait arriver ».
Mais le jour de Noël 2010, le cadeau est arrivé. Riley est né après un accouchement très difficile au cours duquel il a failli perdre la vie à de nombreuses reprises. « Le travail a duré 15 heures terrifiantes. Les médecins ont finalement décidé de procéder à une césarienne d’urgence », dit-elle. « Riley n’avait que huit heures lorsqu’il a subi sa première opération du coeur ». Une opération qui consistait à lui introduire une sorte de petit ballon destiné à pomper le sang dans ses artères. Cinq jours plus tard, il devait à nouveau être opéré.
Mais les difficultés étaient loin d’être terminées pour Riley. Alors qu’il n’avait que quatre mois, le nourrisson a failli perdre la vie après une anesthésie pour une IRM. Son rythme cardiaque s’était fortement acceléré et le bébé s’en était sorti de justesse. Après cinq mois d’hospitalisation, Riley décrit comme un battant par ses parents, était enfin rentré chez lui. En pleine forme, il avait même pu assister au mariage de ses parents.
Pour les médecins, il s’agit là d’un véritable miracle. Selon eux, ils n’avaient jamais vu un tel cas auparavant. Bien qu’il ait dû être opéré à trois reprises au cours des douze derniers mois et qu’il devra encore subir d’autres opérations dans un avenir proche, Riley se porte comme un charme. Pour les médecins, le garçonnet pourra même vivre une vie normale.

Glaucome : un nouveau traitement restaure la vision chez des rats

Pour la première fois, le glaucome, pathologie fréquente de la vision, a été traité avec succès par un médicament qui résout le problème à la source. La molécule inhibe l’action d’une chimiokine responsable de l’obstruction du trabéculum, l’origine de la maladie. Explications.

Dans un article paru dans Plos One, des chercheurs de l’Inserm ont réussi à préserver la fonction visuelle de rats atteints de glaucome. Cette maladie, associée à une élévation anormale de la pression à l’intérieur de l’œil, peut conduire à la cécité. L’équipe de chercheurs dirigée par Christophe Baudouin au sein de l’Institut de la vision (Inserm/CNRS/UPMC) a ciblé des molécules spécifiques de l’inflammation : les chimiokines.

Le blocage d’un des récepteurs aux chimiokines (CXCR3) a entraîné une diminution de la pression à l’intérieur de l’œil, grâce à la restauration de l’écoulement normal de l’humeur aqueuse, conduisant à une protection de larétine et de la fonction visuelle.

Soigner le glaucome en faisant retomber la pression

Deuxième cause de cécité dans le monde, le glaucome touche 50 à 60 millions de personnes dont 6 à 7 millions sont aveugles. En France, environ 800.000 personnes sont traitées pour un glaucome. Cette maladie se caractérise par une destruction progressive du nerf optique et une altération irréversible de la fonction visuelle, généralement associée à une élévation anormale de la pression à l’intérieur de l’œil.

Cette forte pression intraoculaire est causée par une résistance à l’écoulement normal de l’humeur aqueuse au niveau d’une structure oculairespécifique : le trabéculum. Toutefois, la dégénérescence des tissus du trabéculum, à l’origine de ce dysfonctionnement, est mal comprise.

Les traitements actuels contre le glaucome ne ciblent pas directement la trabéculopathie originelle. Ceci pourrait en partie expliquer l’échec thérapeutique souvent observé et conduisant parfois à la cécité en dépit d’une prise en charge médicale optimale.

Alexandre Denoyer, l'un des auteurs de cette étude, retrace dans cette vidéo les points forts de cette découverte d'un nouveau traitement contre le glaucome. © Inserm

La chimiokine CXCL12 réduite au silence

L’équipe de chercheurs dirigée par Christophe Baudouin à l’Institut de la vision est impliquée dans l’étude des mécanismes physiopathologiques responsables de la trabéculopathie glaucomateuse, et plus spécifiquement du rôle de certaines molécules de l’inflammation appelées chimiokines.

Plusieurs chercheurs de cette équipe viennent de montrer sur des tissus de patients glaucomateux et sur une lignée cellulaire humaine de trabéculum, l’existence d’une balance entre la chimiokine dite CXCL12, et une forme tronquée de celle-ci, le SDF-1(5-67). Tandis que la première favorise la viabilité des tissus du trabéculum via le récepteur CXCR4, l’autre forme induit la mort trabéculaire via le récepteur CXCR3. Il semble que le passage d’une forme saine à la forme tronquée soit favorisé par un environnement particulier et des cytokines et métalloprotéinases impliquées dans le glaucome.

Dans un deuxième temps, les chercheurs ont observé dans un modèle animal de glaucome que le blocage de CXCR3 permet de diminuer la pression intraoculaire, de restaurer la fonction de filtration du trabéculum et de préserver ainsi la fonction visuelle en protégeant la rétine.

Ces travaux permettent d’améliorer la compréhension du glaucome. Pour Alexandre Denoyer, premier auteur de cette publication, « la stratégie inédite utilisée ciblant les chimiokines au niveau du trabéculum pourrait aboutir au développement d’un traitement innovant en remplacement ou en complément des traitements à long terme par les collyres actuels ».

Foreign exchange market

Forex" redirects here. For the football club, see FC Forex Braşov.

The foreign exchange market (forex, FX, or currency market) is a form of exchange for the global decentralized trading of international currencies. Financial centers around the world function as anchors of trading between a wide range of different types of buyers and sellers around the clock, with the exception of weekends. The foreign exchange market determines the relative values of different currencies.[1]

The foreign exchange market assists international trade and investment by enabling currency conversion. For example, it permits a business in theUnited States to import goods from the European Union member states especially Eurozone members and pay Euros, even though its income is inUnited States dollars. It also supports direct speculation in the value of currencies, and the carry trade, speculation based on the interest rate differential between two currencies.[2]

In a typical foreign exchange transaction, a party purchases a quantity of one currency by paying a quantity of another currency. The modern foreign exchange market began forming during the 1970s after three decades of government restrictions on foreign exchange transactions (the Bretton Woods system of monetary management established the rules for commercial and financial relations among the world's major industrial states after World War II), when countries gradually switched to floating exchange rates from the previous exchange rate regime, which remained fixed as per the Bretton Woods system.

The foreign exchange market is unique because of

             its huge trading volume representing the largest asset class in the world leading to high liquidity;

             its geographical dispersion;

             its continuous operation: 24 hours a day except weekends, i.e. trading from 20:15 GMT on Sunday until 22:00 GMT Friday;

             the variety of factors that affect exchange rates;

             the low margins of relative profit compared with other markets of fixed income; and

             the use of leverage to enhance profit and loss margins and with respect to account size.

As such, it has been referred to as the market closest to the ideal of perfect competition, notwithstanding currency intervention by central banks. According to the Bank for International Settlements,[3] as of April 2010, average daily turnover in global foreign exchange markets is estimated at $3.98 trillion, a growth of approximately 20% over the $3.21 trillion daily volume as of April 2007. Some firms specializing on foreign exchange market had put the average daily turnover in excess of US$4 trillion.[4]

The $3.98 trillion break-down is as follows:

             $1.490 trillion in spot transactions

             $475 billion in outright forwards

             $1.765 trillion in foreign exchange swaps

             $43 billion currency swaps

             $207 billion in options and other products

Une thérapie cellulaire rend la vue à des malvoyants

En France, des patients souffrant d'atteintes graves de la cornée ont été traités avec succès. Comme un coup d'essuie-glace sur un pare-brise plein de boue. C'est l'impression qu'a eue dix-huit ans après son accident une femme de 40 ans opérée par l'équipe du Pr Carole Burillon, chef du service d'ophtalmologie de l'hôpital Édouard-Herriot (CHU Lyon). La spécialiste de la cornée a présenté mercredi les résultats d'une nouvelle technique chirurgicale lors d'une session de l'Académie de chirurgie consacrée à l'ingénierie tissulaire, cette nouvelle médecine qui consiste à fabriquer des tissus humains à partir de cellules et de milieux de cultures. «Des résultats originaux, solides, avec une méthodologie robuste», a commenté enthousiaste le Pr Jean-Michel Dubernard (Haute Autorité de santé).

Le cas de cette quadragénaire n'est toutefois pas isolé. Depuis 2007, l'équipe lyonnaise a opéré 26 patients en utilisant la même procédure. Il s'agissait de personnes dont la cornée des deux yeux était très abîmée et sujette à des ulcères douloureux en raison d'accidents (brûlures thermiques ou caustiques par de la soude ou de l'eau de javel par exemple), d'infections ou de maladies rares. Des pathologies qui toucheraient une cinquantaine de français chaque année.

Schématiquement, la surface d'un œil est formée d'une couche de cellules opaques (qui empêchent la lumière de passer), le blanc de l'œil ou conjonctive, interrompue en son centre par une couche de cellules transparentes, la cornée, qui forme comme un verre de montre. Entre ces deux zones, se trouvent une frontière cruciale, le limbe. Grâce à sa richesse en cellules souches, le limbe permet le renouvellement cellulaire, et surtout empêche les cellules opaques de la conjonctive d'envahir la zone transparente de la cornée. Lorsque ce limbe est détruit par accident, la cornée s'obscurcit. «C'est frustrant de penser que derrière la cornée malade il y a un œil sain», détaille le Pr Burillon.

Des résultats spectaculaires

D'où l'idée de traiter directement la cornée en greffant dessus des cellules cultivées. L'intervention se fait en plusieurs étapes. D'abord, on prélève des cellules dans la bouche des patients, environ 1 cm², sous anesthésie locale. Ces cellules sont ensuite mises en culture pendant quelques semaines sur un film en polymère thermolabile, l'UpCell-Insert fabriqué par une firme japonaise. Particularité de ce support, il libérera facilement la couche cellulaire cultivée à sa surface lorsqu'on le mettra en contact avec la cornée grâce à la basse température (20-22 °C) de cette dernière: «L'adhésion se fait spontanément comme si on avait mis de la colle forte sur la cornée», explique le Pr Burillon.

Grâce à cette autogreffe, si l'on excepte deux échecs (inflammation grave) et un patient dont les médecins sont restés sans nouvelles les résultats sont spectaculaires pour les autres: 22 sur 23 ont noté une amélioration de leur qualité de vie. Parmi les malades qui avaient au départ une vision basse, 11 sur 14 ont vu leur acuité visuelle nettement améliorée. Plus impressionnants encore, six des neufs patients initialement presque aveugles ont connu la même amélioration: en plus de l'autogreffe, ils ont dû bénéficier d'une greffe de cornée du fait d'une atteinte profonde, alors que les autres souffraient de lésions plus superficielles.

Pour le Dr François Malbrel (ophtalmologue à Lille), les avantages de la greffe autologue pour ces patients sont évidents: «On évite les rejets, on dispose d'un capital cellulaire à greffer conséquent, on évite d'affaiblir l'œil sain en cas d'atteinte unilatérale et enfin il n'existe pas de problème éthique tel que ceux rencontrés avec les cellules souches embryonnaires. De plus, cela permet dans la plupart des cas de guérir la pathologie cornéenne en rétablissant sa transparence et de ne pas devoir réaliser une greffe de cornée avec trois ans de recul.»

Fort de ses résultats, l'équipe lyonnaise espère obtenir d'ici à la fin 2012 une autorisation spéciale (ATU) pour poursuivre ses essais et lancer bientôt une étude européenne.


Source : Lefigaro.fr

Implant rétinien : deux Britanniques retrouvent partiellement la vue

Lors d’un essai clinique international, les deux premiers patients britanniques devenus aveugles suite à une rétinite pigmentaire ont reçu un implant rétinien qui restaure, très partiellement, la vision. Les résultats ne sont pas officiellement publiés mais après plus de six années de recul, les scientifiques semblent optimistes concernant l’efficacité du procédé.

Cela fait plus de six ans que l’entreprise allemande Retina Implant teste son matériel sur l’Homme. Il s’agit d’une micropuce qu’il faut placer sous la rétine, la région de l’œil qui capte et transforme la lumière en images, afin de restaurer la vision chez des personnes aveugles. Une première publication, parue en novembre 2010 dans la revue Proceedings of the Royal Society B, expliquait que l’implant était plus efficace lorsqu’il était placé au niveau de la macula, là où l’on voit le mieux.

Depuis, la majorité des patients atteints de rétinite pigmentaire (une maladie qui détruit progressivement les cellules rétiniennes jusqu’à la cécité) qui ont été traités avec cette micropuce recouvrent très partiellement la vision, devenant capables de distinguer des contrastes nets (une assiette blanche sur une nappe noire par exemple) et de reconnaître quelques objets usuels. Le Finlandais Miikka Terho, l’un des premiers à avoir reçu l’implant, impressionne même les scientifiques en parvenant à distinguer certaines couleurs, alors qu’il est censé voir en noir et blanc.

Rétine artificielle : les patients anglais

Désormais, l’essai clinique s’élargit et débarque au Royaume-Uni. Douze nouveaux non-voyants devraient en tout bénéficier de la rétine artificielle. Pour le moment, seuls deux d’entre eux ont subi l’opération, longue de huit heures, à la mi-avril. Les résultats sont déjà prometteurs.


Ce schéma explique brièvement le fonctionnement de la puce. La lumière est focalisée par la cornée et le cristallin vers la micropuce implantée juste sous la rétine. Les 1.500 électrodes transforment l'information lumineuse en signal électrique transmis jusqu'au cerveau. © Idé
Chris James, 51 ans, était devenu aveugle de l’œil gauche, son œil droit ne pouvant que simplement différencier l’ombre de la lumière. Dès l'activation de l’implant, il a pu mieux percevoir la lumière et distinguer les contours de certains objets. Il a aussi pu avoir un aperçu visuel de sa femme, épousée il y a sept ans alors qu’il était déjà aveugle. Pour Robin Millar, le procédé a provoqué chez lui une petite révolution : « J’ai rêvé en couleur pour la première fois depuis vingt-cinq ans, donc une partie de mon cerveau qui était jusque-là endormie s’est réveillée ! »

La vision pourrait s’améliorer avec le temps

La micropuce mesure 3 mm de côté, et se compose de 1.520 électrodes, ou microphotodiodes, qui captent la lumière, comme le font normalement les cellules en cônes et en bâtonnets, et la transforment en un signal électrique proportionnel à l’intensité lumineuse. L’information est transmise via le nerf optique, toujours fonctionnel bien qu’il n’ait plus été réellement sollicité depuis des années, jusqu’au cerveau, qui va alors recréer une image.

Tim Jackson, chirurgien de l’œil au King’s College de Londres, impliqué dans ce travail, précise que les patients ne retrouveront pas leur vision d’antan, mais mieux percevoir leur environnement, ce qui devrait malgré tout grandement améliorer leur quotidien. Les chercheurs espèrent que l’acuité visuelle s’améliorera au fur et à mesure, car le cerveau doit réapprendre à voir, et il faut laisser le temps aux processus cérébraux de se perfectionner.

Cette rétine artificielle constitue un espoir pour les personnes atteintes de rétinite pigmentaire (un Européen sur 4.000), mais aussi de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la première cause de cécité chez les personnes âgées, affectant 25 % des séniors de plus de 65 ans

Source ; Futura santé