vendredi 30 mars 2012

Du chocolat pour maigrir ?



Les bienfaits potentiels du chocolat ont souvent été évoqués au cours des dernières années : des études épidémiologiques mettent en évidence une relation négative entre sa consommation et l’incidence de certaines pathologies chroniques et facteurs de risque cardiovasculaire. En outre, des travaux fondamentaux et quelques essais cliniques chez l’homme ont montré l’impact bénéfique du cacao sur la fonction vasculaire et la pression artérielle. Quant à l’étude de Golomb et al. elle s’est attachée à analyser la relation entre la consommation de chocolat et l’indice de masse corporelle (IMC), avec des résultats quelque peu surprenants !

Les habitudes nutritionnelles de 1 018 hommes et femmes âgés de 20 à 85 (âge moyen : 57 ans, IMC moyen : 28 kg/m²) et participant à une étude sur l’effet non cardiovasculaire des statines ont été examinées grâce à un questionnaire sur la fréquence de consommation des aliments et sur le niveau d’activité physique. Une évaluation de l’humeur a également été réalisée à l’aide d’un score validé.

Les sujets consommant du chocolat avaient un apport calorique total supérieur et un score plus élevé de dépression. A l’inverse, leur niveau d’activité physique paraissait plus faible. Malgré ces associations en faveur d’un rôle délétère du chocolat sur le poids, ceux qui en consommaient fréquemment avaient un IMC inférieur à ceux qui en mangeaient plus rarement. Un ajustement sur l’IMC, le sexe, les apports en graisses saturées et en fruits et légumes, le score de dépression et l’apport calorique total, avait tendance à accentuer la relation inverse entre la fréquence de consommation de chocolat et l’IMC.

Les hypothèses ne manquent pas pour tenter d’expliquer le rôle potentiellement causal du chocolat dans l’association statistique observée : effet des polyphénols…

Attention toutefois aux conclusions hâtives : cette étude d’observation transversale ne montre qu’une association statistique et nous sommes encore loin de disposer d’une preuve de l’effet amaigrissant du chocolat…



Dr Boris Hansel


Golomb BA et coll. Association Between More Frequent Chocolate Consumption and Lower Body Mass Index. Arch Intern Med. 2012 ;172 : 519-521.

mardi 27 mars 2012

Le saumon fait encore mouche



Des peptides du saumon pourraient prévenir l'apparition du diabète de type 2 et contrer l'hypertension


Les effets bénéfiques du saumon sur la santé ne proviennent pas uniquement des acides gras oméga-3. En effet, André Marette et son équipe de la Faculté de médecine de l'Université Laval ont découvert que des peptides contenus dans le saumon améliorent la tolérance au glucose, préviennent l'hyperglycémie et réduisent la tension artérielle chez des souris affichant des problèmes d'obésité et d'athérosclérose. Les détails de cette étude ont été présentés le 22 février à Québec lors d'un colloque sur les composés bioactifs et les aliments santé, organisé par le Centre québécois de valorisation des biotechnologies.
   
Des recherches menées antérieurement par André Marette, Hélène Jacques et leurs collaborateurs de l'Institut des nutraceutiques et des aliments fonctionnels et du Centre de recherche de l'Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec avaient révélé que les protéines de saumon avaient des propriétés anti-inflammatoires et favorisaient la réduction de la masse grasse ainsi que la sensibilité à l'insuline chez des rats obèses. Dans la foulée de ces études, les chercheurs ont entrepris de trouver quelles molécules étaient responsables de ces bienfaits. Ils ont donc isolé des fractions de peptides (de courtes chaînes d'acides aminés obtenues par clivage de protéines) de saumon et ils en ont testé les effets chez un modèle de souris combinant obésité et athérosclérose.
   
Ces souris ont été divisées en trois groupes et nourries pendant six mois soit avec une diète régulière, une diète riche en gras et en sucre ou encore une diète riche en gras et en sucre contenant 10 % de peptides purifiés. «L’addition des peptides améliore significativement la tolérance au glucose, prévient l'hyperglycémie à jeun et réduit la tension artérielle des souris obèses, résume le professeur Marette. Certains de ses effets s’additionnent aux effets bien connus des acides gras oméga-3.»
   
Pour l'instant, les chercheurs ignorent à quelles molécules attribuer ces bienfaits. «Les fractions que nous avons testées contiennent entre 10 et 20 peptides, précise le professeur Marette. On ne sait pas s'il y a un ou plusieurs peptides bioactifs et on ne sait pas s'ils agissent individuellement ou en synergie.» Des travaux menés présentement par son équipe devraient faire la lumière sur ces questions.
   
À long terme, le professeur Marette espère mettre au point un aliment fonctionnel qui combinerait les vertus des oméga-3, des protéines et de la vitamine D contenus dans le saumon. «Chaque fois que je prends la parole, j'insiste sur le fait que la meilleure façon de profiter de tous ces bienfaits est de manger du poisson. En pratique, toutefois, beaucoup de personnes n'en consomment pas parce qu'elles n'en aiment pas le goût, qu'elles sont allergiques, que le prix est trop élevé ou qu'elles se méfient des polluants qu'il contient. Ce sont ces personnes qui profiteraient d'un aliment fonctionnel qui rassemblerait les propriétés santé du poisson.»

Source : Jean Hamann, Le Fil des événements, 

vendredi 23 mars 2012

Cancer : l'effet bénéfique de l'aspirine confirmé




Trois études révèlent son intérêt dans la prévention et le traitement des cancers.
Cela apparaît de plus en plus nettement: l'aspirine joue clairement un rôle positif dans la prévention mais aussi dans l'évolution du cancer. Les trois nouvelles études publiées mercredi dans le Lancetet le Lancet Oncology viennent renforcer les résultats déjà obtenus par l'équipe du Pr Peter Rothwell (université d'Oxford). Dès 2007, ses travaux indiquaient une réduction globale par l'aspirine du risque à long terme de décès par cancer. En 2010, il avait démontré cet effet bénéfique d'abord pour le cancer colorectal, puis pour d'autres tumeurs -prostate, estomac, poumons, pancréas… Cette réduction globale de la mortalité par cancer, de 20 à 25% selon les tumeurs, était encore plus élevée (34%) lorsque la durée de la prise quotidienne d'aspirine dépassait cinq ans.

Restait à savoir si le même bénéfice se faisait aussi sentir à plus court terme. C'est ce qu'ont cherché à établir Peter Rothwell et John Radcliffe (hôpital d'Oxford) dans cette nouvelle série de travaux. Pour cela, ils se sont servis comme auparavant des nombreux essais qui ont évalué l'action de l'aspirine, utilisée à dose quotidienne dans la prévention au long cours des accidents cardio-vasculaires pour son effet anti-agrégant plaquettaire et fluidifiant du sang.

Dans la première étude publiée mercredi par le Lancet, l'analyse des dossiers médicaux des 77.549 patients inclus dans 51 essais de prévention cardio-vasculaire montre que l'aspirine diminue globalement de 15% le risque de décès par cancer chez les patients traités par rapport aux témoins. Ce risque est même réduit de 37% si on tient seulement compte des 5 premières années de traitement. De plus, dans 6 essais de prévention primaire des accidents cardio-vasculaires par de faibles doses quotidiennes d'aspirine (soit 35.535 participants), la survenue d'un cancer est réduite d'environ un quart durant les 3 premières années du traitement, de façon presque identique chez les hommes (23%) et les femmes (25%). Le risque de saignements lié à l'utilisation de l'aspirine a tendance à se réduire avec la durée du traitement.

La deuxième étude porte sur la survenue de métastases au cours de cancers diagnostiqués durant 5 essais randomisés de prévention des accidents cardio-vasculaires par de l'aspirine à la dose quotidienne de 75 mg, soit 17.285 personnes. La durée moyenne du suivi a été de 6,5 ans. Ici, le risque de cancer avec métastases à distance a été réduit de 36% dans le groupe traité par aspirine comparé au groupe témoin sous placebo.

Indépendant de l'âge et du sexe

Cette réduction est particulièrement forte (46%) pour les adénocarcinomes, les formes les plus courantes des tumeurs solides (côlon, poumons, prostate… notamment), plus faible pour les autres formes de cancer. Pour ces adénocarcinomes, le risque est réduit de 31% s'il s'agit d'un diagnostic de tumeur métastatique d'emblée, et de 55% lorsqu'il s'agit de métastases apparues secondairement au diagnostic. Cet effet est indépendant de l'âge et du sexe.

La troisième étude, publiée celle-ci par le Lancet Oncology, s'intéresse aussi à l'effet préventif de l'aspirine sur les métastases, mais cette fois en comparant les résultats des essais randomisés avec ceux des études menées selon d'autres méthodologies. Ce travail confirme la réduction des métastases pour plusieurs cancers étudiés (colorectal, œsophage, estomac, sein…).
Pour le Pr François Chast (Hôtel-Dieu, Paris), «après avoir reconnu successivement les vertus de l'aspirine en rhumatologie puis en cardiologie, on se dirige de façon quasiment inéluctable vers la reconnaissance de l'intérêt de l'aspirine dans la prévention des cancers. Les résultats deviennent significatifs à partir de la 3e année à dose élevée, de la 5e année pour les faibles doses, ce qui est assez rapide, et l'étude confirme la nécessité d'une prise quotidienne».

Mais il n'en faut pas moins garder à l'esprit certaines limites de ces études, estime le pharmacologue: «Elles ont été réalisées à partir d'études de prévention cardio-vasculaire, donc pas conçues par des cancérologues, avec tous les critères pertinents pour fournir des résultats en cancérologie.

Par ailleurs, il ne faut pas négliger le risque d'hémorragie digestive avec l'aspirine, même si on peut le réduire significativement en traitant ces patients pour éradiquer la bactérie Helicobacter pylori de leur estomac, ou en ajoutant au traitement un inhibiteur de la pompe à protons pour limiter le risque d'ulcère.» Mais, estime le Pr Chast, «ces résultats sonnent comme le printemps d'une nouvelle approche en cancérologie. Malheureusement l'aspirine est quasiment un médicament orphelin, qui ne bénéficie pas de l'intérêt, du soutien d'un industriel pour faire avancer sa cause auprès des autorités du médicament. C'est peut-être sa principale faiblesse…»


Source :   Le Figaro >>

jeudi 22 mars 2012

Trois jours pour traiter les kératoses actiniques avec le mébutate d’ingénol



La possible évolution des kératoses actiniques (KA) en carcinomes épidermoïde cutané justifie la destruction de ces lésions qui sont très fréquentes notamment sur les zones photoexposées. Plusieurs options thérapeutiques sont possibles, au premier rang desquelles la cryothérapie mais aussi la chirurgie et plus rarement le laser ou encore l’électrocoagulation. Elles ont l’inconvénient de ne pas empêcher un taux élevé de récidives et d’exposer à des cicatrices. Des traitements topiques sont également proposés, dont certains relativement récents à base de 5 fluoro-uracile, d’imiquimod, de diclofénac et de photothérapie dynamique. Leur avantage est de pouvoir traiter « le champ de cancérisation », c'est-à-dire une zone plus large autour de la ou des kératoses actiniques, zone où il a été montré qu’il existait des lésions infra-cliniques, non visibles, à l’origine des récidives. En revanche, ils sont contraignants (longues durées d’application, phénomènes locaux inflammatoires marqués) ce qui limite la compliance et donc leur efficacité.

Un principe actif d'origine botanique

L’espoir de disposer d’un traitement des kératoses actiniques efficace, bien toléré et facile à appliquer pourrait se concrétiser avec l’arrivée du mébutate d’ingénol. Il a été observé dans des études précliniques que ce principe actif, dérivé d’une plante commune, l’Euphorbia peplus induit une mort cellulaire directe et rapide et une réponse immune médiée par l’activation de la protéine kinase C, pouvant provoquer la disparition de lésions tumorales.
L’efficacité de l’application de courte durée d’un gel de mébutate d’ingénol dans le traitement des kératoses actiniques a été évaluée dans 4 études multicentriques randomisées en double aveugle contre placebo. Pour être inclus les patients devaient avoir plus de 18 ans et présenter de 4 à 6 KA visibles sur une zone de 25 cm2 de la face, du cuir chevelu, du tronc ou des extrémités. Le gel à 0,015 % de mébutate d’Igonélol ou un placebo a été appliqué pendant 3 jours consécutifs sur ces zones cibles au niveau céphalique et le gel à 0,05 % ou un placebo pendant 2 jours consécutifs dans les autres localisations.
Le principal critère de jugement était la disparition complète des KA visibles sur la zone d’application à J 57.

Les kératoses disparaissent dans 34 à 42 % des cas

L’analyse poolée des résultats des essais montre que pour le visage et le cuir chevelu le taux de résolution complète des lésions est, avec le gel de mébutate d’ingénol, de 42,2 % vs 3,7 % avec le placebo (p<0,001) et pour les kératoses du tronc et des extrémités de 34,1 % vs 4,7 % (p<0,001). L’importance des réactions locales a été quantifiée à l’aide d’une échelle cotant de 0 à 4 en fonction de la sévérité, 6 types de réactions : érythème, desquamation, croûtes, œdème, vésicules/pustules, érosion/ulcération. Le score, sur cette échelle, a culminé en moyenne à 9,1 ± 4,1 au 4e jour pour les lésions céphaliques et à 6,8 ± 3,5 pour les autres localisations, puis a diminué rapidement en 8 jours pour revenir au score de base en 29 jours.
Les taux de réponse obtenus avec le mébutate d’ingénol sont comparables à ceux procurés par les autres traitements topiques : diclofénac (50 % de résolution avec 2 applications par jour pendant 90 jours), imiquimod 5 % (45,1 % avec 2 applications par semaine pendant 16 semaines) ou encore crème au flurorouracile 0,5 % (47,5 % avec 1 application par jour pendant 4 semaine).
Cependant, on ne peut que remarquer que pour une efficacité similaire, le traitement par mébutate d’ingénol ne réclame que 3 applications sur 3 jours consécutifs et que les effets secondaires restent modérés et rapidement résolutifs.
Ceci est bien sûr un gage de bonne adhésion au traitement.
Mais il reste à évaluer les résultats à long terme de cette approche et l’effet et la tolérance d'applications sur des zones plus étendues et répétées dans le temps.


Dr Marie-Line Barbet

Lebwohl M et coll. : Ingenol mebutate gel for actinic keratosis. N Engl J Med., 2012 ; 366 : 1010-9

mercredi 21 mars 2012

De l’échographie sur Smartphone – De la fiction à la réalité


Une société vient d’inventer le premier appareil SMARTPHONE-ECHOGAPHIE, validé par la FDA (Food & Drug Administration). Cet appareil offre la possibilité de faire un examen échographique n’importe où!

Il s’agit d’un outil diagnostic très portatif qui allie la portabilité et la connectivité à internet d’un Smartphone, à un set d’outils diagnostic personnels et accessibles, offrant aux praticiens la possibilité de faire une médecine meilleure à moindre coût.


Utile dans l’urgence, cet appareil permet de faire des échographies au lit du malade à l’hôpital ou lors des visites à domicile, mais aussi au cours des transports et ramassage des blessés nécessitant un examen échographique sur place ou dans l’ambulance.

Les avantages de ce nouveau « gadget » sont multiples. Il offre par exemple la possibilité d’envoi d’images par internet à un autre médecin pour avoir un second avis, ou pour justifier une intervention chirurgicale avant même l’arrivée du blessé à l’hôpital.

A notre connaissance, cet outil n’est pas encore disponible sur le marcher mais cela ne devrait pas tarder. Il faut préciser aussi que ces appareils ne sont pas compatibles avec les Smartphones habituels. Ils ne sont compatibles en ce moment qu’avec le Smartphone Toshiba TG01)


L’utilité de ces engins est indiscutable. Cependant la démocratisation de son prix (certainement dans l’espace de quelques années) et sa petite taille encourageront son acquisition par le grand public. On ne devra pas être étonnés si on voit demain nos filles faire elles-mêmes leur échographie pour suivre leur grossesse et voir leurs bébés in-utéro. 

mardi 20 mars 2012

Découverte de deux protéines impliquées dans le positionnement des noyaux musculaires

La position des noyaux cellulaires dans les fibres musculaires joue un rôle important dans certaines faiblesses du muscle. C’est ce que vient de montrer Edgar Gomes, chercheur Inserm dans le groupe myologie de l’institut Myologie (Unité mixte Inserm/UPMC) en collaboration avec une équipe américaine. Les chercheurs ont identifié plusieurs protéines impliquées dans le « bon » positionnement des noyaux, nécessaire au fonctionnement du muscle. Leurs résultats sont publiés dans une Lettre dans la revue Nature, datée du 18 mars.

Pour bouger, les êtres vivants ont besoin de muscles et plus particulièrement des muscles squelettiques qui sont sous le contrôle du système nerveux. Ces derniers sont constitués de fibres musculaires cylindriques avec une multitude de noyaux périphériques. Le mécanisme par lequel les noyaux se positionnent en périphérie dans les fibres musculaires est encore mal connu. Une équipe de chercheurs franco-américains a essayé de mieux connaitre les raisons d’une telle disposition.

L’équipe d’Edgar Gomes et ses collaborateurs ont découvert le mécanisme impliqué dans le positionnement des noyaux dans les fibres musculaires. Les chercheurs ont identifié, chez la drosophile et la souris, deux protéines impliquées dans le positionnement des noyaux : la protéine Kif5b, appartenant à la famille des kinésines (moteurs moléculaires), et la protéine MAP7, qui permet le mouvement de différentes organelles (1) dans la cellule.

Ils sont parvenus à ce résultat en mutant les gènes codants pour les protéines MAP7 et Kif5b de la drosophile et en étudiant le développement de l’embryon. Ils observent dans ce cas que les noyaux ne s'alignent pas correctement dans les fibres musculaires.

"La présence de MAP7 est exigée pour le positionnement des noyaux dans les fibres musculaires chez la drosophile et chez les mammifères" précise Edgar Gomes, chargé de recherche Inserm. L'équipe de chercheurs est parvenus à décrire le mécanisme du positionnement des noyaux dans les fibres impliquant la protéine MAP7 et son interaction avec le moteur moléculaire : la kinésine Kif5b. Ils ont montré qu’une mutation de ces protéines n’affectait pas l’élongation du muscle ni même l’attachement au squelette mais bien seulement la position des noyaux.

L’équipe d’Edgar Gomes, en faisant interagir les deux protéines ensemble, suggère que MAP7 se lie à Kif5b pour favoriser le positionnement des noyaux. "Par ailleurs, ces protéines agissent génétiquement et physiquement ensemble, et leur lien physique est nécessaire pour le positionnement correct des noyaux. Nos résultats montrent que celui-ci permet le bon fonctionnement du muscle" souligne Edgar Gomes.

Les maladies musculaires entrainant une faiblesse au niveau des fibres peuvent être associées à un défaut d’alignement des noyaux cellulaires. L’équipe d’Edgar Gomes a montré qu’en replaçant correctement les noyaux, le muscle redevient fonctionnel. "Nous suggérons qu’en corrigeant les défauts de positionnement des noyaux musculaires chez des patients atteints de myopathies, les malades pourraient voir leur fonction musculaire s’améliorer" conclut Edgar Gomes.


Note
(1) Structures spécialisées de la cellule contenues dans le cytoplasme

Sources
"MAP and kinesin-dependent nuclear positioning is required for skeletal muscle function" 
Thomas Metzger1,2*, Vincent Gache3*, Mu Xu1, Bruno Cadot3, Eric S. Folker1, Brian E. Richardson1, Edgar R. Gomes3,4* et Mary K. Baylies1,2*
(1) Program in Developmental Biology, Sloan-Kettering Institute, New York, New York 10065, USA. 
(2) Weill Graduate School of Medical Sciences of Cornell University, New York, New York 10065, USA. 
(3) UMR S 787 Inserm, Université Pierre et Marie Curie Paris 6, 75634 Paris, France. 
(4) Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, Institut de Myologie, 75013 Paris, France.
(*) Ces auteurs ont contribué à part égale à ce travail.
Nature, 18 mars 2012

vendredi 16 mars 2012

Un procès contre l'industrie du tabac s'ouvre au Canada




Deux millions de fumeurs et ex-fumeurs québécois ont entamé une procédure judiciaire contre les industriels canadiens du tabac. En tout, ce sont 27 milliards de dollars de dommages et intérêts qui sont réclamés au procès qui s'est ouvert hier à Montréal.

Cela fait maintenant 13 ans que dure un procès opposant les trois principaux fabricants de tabac canadiens (Imperial Tobacco Canada, filiale de BAT, JTI-Macdonald et Rothmans Benson & Hedges ou RBH) à près de deux millions de fumeurs et ex-fumeurs québécois.

Deux recours collectifs québécois ont été présentés : le premier regroupe 90.000 fumeurs et ex-fumeurs québécois victimes de cancers du poumon, de la gorge, du larynx ou d'emphysème. Ils réclament 105.000 dollars (plus de 80.000 euros) par personne. Le second recours réunit lui 1,8 million de fumeurs qui demandent, quant à eux, 10.000 dollars par personne.

L'audience qui a débuté hier à Montréal a commencé par la charge d'un des avocats qui, au nom de près de deux millions de fumeurs dépendants, a dénoncé la "duplicité" des cigarettiers. Me Bruce Johnston a ainsi présenté devant la Cour supérieure du Québec trois principaux fabricants de tabac qui avaient sciemment mis sur le marché des "produits nocifs" en avaient caché ou "banalisé" les risques.

Me Johnston a mis en cause les "stratégies de marketing" des cigarettiers "véhiculant de fausses informations" sur les produits, les accusant de "ne pas avoir utilisé les parties du tabac comportant un taux de nicotine tellement bas qu'elles auraient pour effet de mettre fin à la dépendance d'une bonne partie de fumeurs".

L'avocat a demandé au juge de voir si les industriels du tabac avaient "conspiré pour maintenir un front commun visant à empêcher que les utilisateurs de leurs produits ne soient informés des dangers inhérents à leur consommation".

De son côté, Me André Lespérance qui plaidait également au nom des victimes de maladies liées au tabac, a dénoncé ce qu'il considère comme la rétention, voire la destruction d'informations scientifiques sur les effets du tabac.

Des effets "connus depuis des décennies" 
L’avocate défendant Imperial Tobacco Canada, Me Deborah Glendinning, n’a pas du tout été gênée par ces accusations. "Les plaignants n'auront aucune preuve à présenter que mes clients ont fait quelque chose de mauvais", a-t-elle déclaré. "Fumer est un choix que les gens font pour de multiples raisons et ils doivent en assumer la responsabilité", a ajouté la juriste. Du côté de RBH, Chris Kodderman, le directeur, souligne que "les effets du tabagisme étaient connus de tous depuis des décennies"

mercredi 14 mars 2012

Un médicament diminuerait le racisme


  • Le propranolol, un médicament utilisé depuis plus de 50 ans en cardiologie diminuerait le racisme.
  • Une découverte incroyable.

  • Des chercheurs de l'université de Oxford ont décidé d'examiner les mécanismes neurobiologiques du racisme.
     Le racisme envers les autres s'exprime de deux manières, une consciente (explicite) et une inconsciente (implicite).

     Selon eux les attitudes inconscientes négatives envers les autres races sont à l'origine de nombreux préjudices sociaux.

     Ils ont donc décidé de tester le racisme inconscient de 36 hommes blancs en bonne santé via un test standard de psychologie appelé "test d'attitude implicite". 

    Mais avant d'effectuer le test, les 36 hommes ont été aléatoirement scindés en deux groupes : un groupe a reçu un placebo et l'autre groupe a reçu 40 mg de propranolol, un médicament utilisé depuis longtemps en cardiologie et dont un des effets connus est de lutter contre le stress (il est d'ailleurs souvent abusivement prescrit aux étudiants avant les examens).

    Verdict : le groupe qui a passé le test après avoir pris du placebo a vu sa mesure inconsciente du racisme chuter fortement. En revanche le racisme conscient n'a pas été modifié. Pour les chercheurs ces résultats signent que le racisme est une émotion qui transite via la noradrénaline.

    Comment le propranolol diminue le racisme ? Pour les chercheurs ce médicament bloque l'activation du système nerveux périphérique autonome ainsi que des zones du cerveau responsables de la peur et des réponses émotionnelles.

     Ils suggèrent que le propranolol est capable de minimiser le racisme inconscient car ce sentiment est basé sur une peur inconsciente que le propranolol bloque directement.

     Pour Sylvia Terbeck, auteur de l'étude et chercheur en psychologie expérimentale à l'université d'Oxford : "Ces résultats amènent de nouvelles informations sur la manière dont le cerveau contrôle le racisme inconscient. Ce type de racisme peut exister même chez des personnes qui ont une foi sincère en l'égalité." Et elle ajoute : "Compte tenu du rôle clef que ces attitudes inconscientes jouent dans la discrimination et de l'utilisation importante du propranolol dans la population (pour d'autres raisons de santé), nos résultats sont d'un intérêt éthique considérable."



    Référence : Terbeck, S. Kahane, G. McTavish, S. Savulescu, J. Cowen, P. Hewstone, M. Propranolol reduces implicit negative racial bias. Psychopharmacology. Doi: 10.1007/s00213-012-2657-5.

mardi 13 mars 2012

La greffe de rein «parfaite» est à portée de bistouri


Une greffe de moelle osseuse préalable à la transplantation de reins a permis à plusieurs patients de s'affranchir du traitement immunosuppresseur à vie.

Cela fait maintenant sept mois que Lindsay Porter vit avec un rein qui ne lui appartient pas sans avoir pris le moindre traitement anti-rejet. Cette Américaine de 47 ans a encore du mal à se percevoir comme le résultat d'une prouesse médicale. «Cela me semble tellement naturel», explique-t-elle au site du journal Nature . Avec sept autres patients, elle vient d'expérimenter une technique qui pourrait révolutionner les transplantations d'organes: son système immunitaire a été préparé pour accepter le rein étranger par une greffe de la moelle osseuse du donneur.

«Cela fait 60 ans que l'idée de la double greffe est dans l'esprit de tous», souligne Edgardo Carossella, chef du service de recherche en hémato-immunologie à l'hôpital Saint-Louis. En 1953, le prix Nobel de médecine Rupert E. Bullingham montre que la greffe de moelle osseuse d'une souris A chez une souris B à la naissance permet à ces dernières d'accepter à vie les organes de A sans qu'ils se fassent attaquer comme des intrus indésirables par les cellules de B. Tout se passe comme si la greffe de cette substance, qui contient les lymphocytes T régulateurs, les cellules «gardiennes» du corps, permettait de faire cohabiter en parallèle deux systèmes de reconnaissance du soi.

Encore quelques années à attendre «avant de crier victoire»

Le chemin pour étendre ces premières expériences à des cobayes adultes, puis à l'être humain, va toutefois se révéler semé d'embuches. «Il y a un phénomène de rejet inversé très violent qui se produit», explique Olivier Thaunat, expert en immunologie clinique et transplanattion rénale à l'hôpital Edouard Herriot de Lyon. «Ce sont les cellules de la moelle du donneur qui vont attaquer le système du receveur.» Ce mécanisme, dit GVHD, a longtemps semblé insurmontable, notamment pour des personnes qui ne sont pas de la même famille. Il faut attendre 2008 et les travaux de chirurgiens du Massachusetts General Hospital de Boston pour lever cet obstacle. Mais leur technique, complexe, ne permet de retenir les cellules «gardiennes» du donneur que pendant quelques semaines: on parle de «chimérisme transitoire».

Les résultats de la nouvelle étude clinique, publiés dans Science Translational Medicine la semaine dernière, sont bien plus impressionnants. Non seulement aucun cas de GHVD n'a été relevé chez les huit patients de l'essai - qui n'avaient, la plupart du temps, aucun lien de parenté avec les donneurs - mais les receveurs présentent tous les signes d'un «chimérisme stable». Parmi eux, cinq ont ainsi toléré le rein qu'on leur a transplanté en stoppant leur traitement immunosuppresseur sur des durées allant de 4 à 18 mois. «Il faut attendre encore quelques années sans GHVD avant de crier victoire», prévient toutefois Edgardo Carossella. «La durée de vie moyenne d'un rein greffé est de 10 à 12 ans avec immunosuppresseurs. Tant qu'on ne pourra pas faire mieux sans, on ne changera pas de technique en routine», appuie Olivier Thaunat.

Difficile d'étendre ces travaux aux autres organes


Les résultats obtenus n'en sont pas moins très encourageants, soulignent les deux chercheurs. Les équipes de l'Institut de thérapie cellulaire du Kentucky ont mis au point «un cocktail» administré avant et après la transplantation du rein incluant une chimiothérapie, une radiothérapie ainsi que l'injection de cellules souches du sang du donneur et de cellules thérapeutiques d'un nouveau genre dites «facilitantes». Il est difficile de savoir exactement la part jouée par chacun de ces traitements de choc dans la réussite du programme. Les chercheurs qui ont mené l'étude pensent que les cellules facilitantes mises au point en sont la clé. Ils ont toutefois refusé de donner des détails à leur sujet puisqu'ils cherchent à en breveter le principe et la méthode de fabrication. L'auteure principale est elle-même en train de monter une entreprise, Regenerex, qui cherche un moyen de commercialiser cette nouvelle approche thérapeutique.

En revanche, passer du rein aux autres organes vitaux ne sera pas simple. Il faudra adapter les procédures à des donneurs morts et à la grande vulnérabilité des receveurs avant et après l'opération. L'administration des traitements lourds prévus par les médecins américains pourraient vite se révéler fatales pour les personnes atteintes de pathologies qui nécessitent ces greffes, qu'elles soient de foie, de poumon ou de coeur.


Source :   Le Figaro   

lundi 12 mars 2012

Doit-on redouter la drôle de couleur du Coca-Cola ?

Atlanta, le vendredi 9 mars 2012 – On le sait, vendre des boissons à bulles nécessite autant de savoir faire industriel que de marketing. Ainsi, le succès mondial de Coca-Cola doit autant à la forme de sa bouteille, à sa couleur légendaire qu’à son goût. Or, la firme multinationale doit aujourd’hui faire face à un défi de taille : conserver la teinte si célèbre de sa boisson, tout en renonçant au moins partiellement à l’utilisation de deux caramels de synthèse utilisés comme colorants, E150C (également appelé caramel ammoniacal) et E150D (caramel au sulfite d’ammonium). En effet, au début 201, la présence d’une substance suspectée d’être cancérigène, le 4-méthylimidazole (4MEI), liée à la réaction de Maillard (réaction chimique produite par la cuisson des aliments), a été mise en évidence dans ces deux caramels de synthèse par des chercheurs de l’Université de Davis (Californie).

Des souris et des hommes


La dangerosité du 4-méthylimidazole, qui intervient notamment dans la fabrication notamment de produits pharmaceutiques, de nettoyants agricoles ou encore de pneu est aujourd’hui loin de faire consensus. Jusqu’alors une seule étude menée chez des souris a conduit à suspecter un risque cancérigène associé au 4-méthylimidazole. Publiée en janvier 2007 dans le cadre du National Toxicology Program aux Etats-Unis, cette étude présentait des « preuves évidentes d’une activité cancérigène » du 4MEI chez des souris mâles et femelles. Cependant, ce risque n’était pas retrouvé chez des rats mâles et les résultats se révélaient « équivoques » pour les rates. En tout état de cause, ces résultats semblaient indiquer que seules de très fortes doses pouvaient présenter un risque réel pour la santé. Concernant le Coca, il faudrait avaler 1 000 cannettes par jour pour s’exposer à un risque, selon les analyses des autorités sanitaires américaines, évoquées aujourd’hui par Le Monde. Ces conclusions ont conduit à des appréciations variées de la part des autorités sanitaires du monde entier. L’International Agency for Resarch on Cancer (IARC) a ainsi décidé de classer le 4-MEI parmi les produits pouvant être cancérigènes pour l’homme (groupe 2B). Néanmoins, cette qualification ne concerne pas en priorité la présence de cette substance dans l’alimentation. Par ailleurs, au printemps dernier, l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) après avoir réalisé une réévaluation des colorants à base de caramel de synthèse a considéré que si leur teneur maximum devait être diminuée, il fallait incriminer la présence de 2-acetyl-4-tetrahydroxibutylimidazole (THI) et non de 4MEI.

Teneurs explosives


La Californie a cependant choisi une voie bien plus sévère. Alertée par le Centre pour la science dans l’intérêt du public (CSPI), une association de défense des consommateurs, l’Etat américain a en effet accepté l’année dernière de placer le 4MEI dans la liste des produits cancérigènes devant faire l’objet d’une réglementation spécifique. Ainsi, depuis le 7 janvier, tous les produits susceptibles d’exposer un consommateur à une dose de 4MEI supérieure à 29 microgrammes doit être assorti d’un avertissement spécifique. Or, la CSPI vient de révéler que le géant de la boisson, Coca-Cola, enfreignait aujourd’hui cette réglementation. Cette organisation qui mène un combat acharné pour obtenir l’interdiction des colorants E150C et E150D vient en effet de révéler qu’une canette de Coca-Cola classique (35 cl) contient entre 142 et 146 microgrammes de 4-MEI. Cette teneur s’élève à 103 à 113 microgrammes pour le Coca-Cola Light et à 145 à 153 microgrammes pour le Pepsi-Cola.

Le goût du scandale


Ces doses très supérieures à celles prévues par l’état de Californie ne sont aujourd’hui pas démenties par Coca-Cola qui vient d’annoncer que la recette de son célèbre breuvage allait être modifié, comme l’a révélé hier le site Discoverynews (l’information ayant été relayée en France par le quotidien Le Monde). « La compagnie a demandé à ses fournisseurs de caramel de faire le nécessaire afin de satisfaire les exigences de l’Etat de Californie » a indiqué Diana Garza Ciarlante. la multinationale se montre cependant assez discrète sur les mesures qui seront mises en œuvre : interdiction totale des deux colorants ou simple diminution afin d’atteindre les seuils permettant d’éviter l'étiquetage ? Le groupe se contente d’affirmer qu’il n’y aura aucune différence pour le goût et que la couleur ne devrait être que très légèrement modifiée. Par ailleurs, s’il accepte de se conformer aux nouvelles réglementations californiennes, il refuse d’admettre la dangerosité du 4-MEI.

L'UFC emboite le pas


Ce changement de recette concerne pour l’heure les Etats-Unis, mais l’ensemble du monde pourrait bientôt être concerné : déjà en France, l’association UFC que Choisir a annoncé son intention de saisir les autorités sanitaires sur ce sujet. Pour le groupe Coca-Cola et sa fameuse boisson mise au point en 1885 afin de lutter contre les problèmes gastriques par un pharmacien d’Atlanta, John Pemberton, cette attaque est une nouvelle manifestation des suspicions dont le groupe a été l’objet ces dernières décennies.

Cependant, parfaitement rodée face à ce type d’épreuve, la firme ce matin ne connaissait pas de baisse notable du cours de son action en bourse.



Aurélie Haroche

dimanche 11 mars 2012

Suisse : l'accouchement d'une femme de 66 ans provoque un scandale


L'annonce de l'accouchement d'une femme de retraitée de 66 ans a suscité un vent d'indignations en Suisse. Qualifiée d'égoïste, cette mère a organisé toute sa grossesse en Ukraine où il n'y a pas de limite d'âge pour bénéficier d'une implantation d'ovules fécondés.

C'est un nouveau record qui a été très mal reçu par la Suisse. Lundi, le journal SonntagsBlick a annoncé qu'une femme retraitée de 66 ans avait accouché il y a une quinzaine de jours de jumeaux à l'hôpital cantonal des Grisons à Coire. Selon le journal, il s'agirait ainsi de la femme la plus âgée ayant accouché dans le pays, depuis 2010 où une femme de 64 ans avait donné naissance à une fille. Baptisés Michael et Joshua, les bébés seraient nés par césarienne et seraient toujours en observation à l'hôpital. La mère, quant à elle, se déplacerait en déambulateur pour cause de douleurs dues à sa cicatrice. Des informations confirmés par l'établissement.

Interrogée par le journal, la maman la plus âgée de Suisse a déclaré que c'est incroyable ce que la médecine permet de faire aujourd'hui. Elle a également ajouté qu'elle voulait à présent profiter en toute tranquillité de cet évènement. Toutefois, bon nombre sont loin de partager sa joie. Suite à l'annonce, des internautes scandalisés ont posté de nombreux messages sur le net : "Honteux et égoïste", "Elle n'a pensé à rien, c'est son gynécologue qui a pensé à son porte-monnaie" ou encore "Ce n'est parce que c'est possible techniquement, qu'il faut le faire, où est passé le bon sens ?" Les critiques se multiplient, d'autant plus qu'une telle chose est interdite en Suisse.  

En effet, la pratique de la fécondation in vitro est extrêmement réglementée dans le pays. Consciente de la situation, la nouvelle mère a d'ailleurs organisé toute sa grossesse en Ukraine où la législation est beaucoup plus souple voire même laxiste. Dans le pays, il n'y a pas de limite d'âge et des cliniques spécialisées font même de la promotion sur internet, en proposant des solutions de maternités par substitution, avec dons d'ovule fécondé par du sperme d'un donneur.

"Accepter certaines limites de la nature"
Dans un commentaire, une journaliste du quotidien le Matin a ainsi dénoncé l'inconscience et l'égoïsme de la mère qui vit seule, ajoutant que lorsqu'ils seront adolescents, les jumeaux auront pour principal souci de trouver une place dans une maison de retraite pour leur mère, pour autant qu'elle soit encore en vie. "C'est de l'égoïsme pur et simple, et ce n'est pas bien pour les enfants", a de même commenté une voisine de la femme au SonntagsBlick. En revanche, l'adjoint au maire, Lorenz Casutt-Peng, s'est réjoui, déclarant que les enfants sont notre futur, et c'est bien que les enfants et la mère se portent bien.

D'un point de vue médical, le professeur Olivier Irion, médecin-chef à l'Hôpital universitaire de Genève a estimé pour le journal Le Matin qu'il "faut accepter certaines limites de la nature, et garder le bon sens à esprit". Selon lui, il faudrait réserver les techniques de fécondation in vitro aux femmes plus jeunes qui souffrent d'infertilité ou de ménopause précoce.


Source :   Maxisciences   

vendredi 9 mars 2012

Lutéine et zéaxanthine contre la cataracte

La lutéine et la zéaxanthine pourraient protéger de la cataracte.





La lutéine et la zéaxanthine sont deux pigments de la famille des caroténoïdes (comme le béta-carotène de la carotte) qu'on retrouvent dans le jaune d'oeuf, le maïs et des légumes verts à feuilles comme les épinards ou l'oseille.

Il est connu depuis quelques années que ces deux pigments diminuent le risque de dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) via une action antioxydante qui protège la rétine et en particulier la macula. Récemment, des chercheurs ont soulevé un bénéfice possible de ces deux pigments contre la cataracte, une maladie caractérisée par une opacification du crystallin, entraînant une baisse de la vision et pouvant aller jusqu'à la cécité. Seule la chirurgie est efficace actuellement pour traiter cette maladie.

Des chercheurs Finlandais ont examiné le lien entre le taux de lutéine et de zéaxanthine dans le sang et le risque de développer une cataracte chez 1689 personnes âgées de 61 à 80 ans. Les chercheurs ont ainsi constaté que des taux élevés de lutéine et zéaxanthine sont associés à une diminution du risque de cataracte sénile (liée à l'âge) de l'ordre de 40%.

Les chercheurs expliquent : "Le rapport zéaxanthine / lutéine est plus élevé dans le crystallin que dans le sang ce qui suggère que le crystallin accumule la zéaxanthine. Ces deux composés protègent les membranes liposomales du stress oxydatif induit par la lumière. La zéaxanthine et la lutéine semblent s'orienter différemment dans les membranes pour mieux protéger contre le stress oxydatif. La zéaxanthine st un très bon antioxydant pour protéger les membranes du radical peroxyle."

Référence : Karppi J, Laukkanen JA, Kurl S. Plasma lutein and zeaxanthin and the risk of age-related nuclear cataract among the elderly Finnish population. Br J Nutr. 2011 Oct 18:1-7.

jeudi 8 mars 2012

Des cellules souches manipulées pour améliorer la qualité de vie des transplantés rénaux

Le recours à des cellules souches hématopoïétiques modifiées pourrait aider les transplantés à se passer des médicaments immunosuppresseurs indique une nouvelle étude effectuée sur un petit groupe de patients. Ce résultat pourrait réduire ou éliminer le besoin en immunosuppresseurs toxiques, qui représentent jusqu'à 15 à 25 comprimés par jour, que la plupart des patients doivent prendre le reste de leur vie pour éviter un rejet de la greffe. Comme le système immunitaire a évolué pour combattre les infections et non pour accepter des organes étrangers, il ne sait pas faire la distinction. Les immunosuppresseurs sont utilisés pour maîtriser la réponse immunitaire et essentiels pour permettre de garder des organes étrangers dans l'organisme, mais ils présentent des effets secondaires nocifs comme de l'hypertension, du diabète, et des risques accrus d'infection. Le mélange des cellules souches hématopoïétiques du receveur et du donneur facilite la tolérance de l'organe étranger mais peut aussi déclencher une maladie du greffon contre l'hôte (GVHD) où les cellules immunitaires du donneur attaquent les tissus sains du receveur. Joseph Loventhal et ses collègues montrent qu'en donnant aux patients des versions manipulées de leurs propres cellules hématopoïétiques au cours de la transplantation du rein on peut éviter la maladie du greffon contre l'hôte. L'équipe a d'abord traité huit transplantés rénaux avec des médicaments qui font sortir les cellules souches de la moelle osseuse. Les chercheurs ont alors rendu les cellules souches plus favorables à la transplantation en les enrichissant avec des cellules facilitant la greffe et en retirant certaines cellules à l'origine de GVHD. Deux semaines plus tard, les patients ont reçu la greffe de leur rein et les cellules souches hématopoïétiques manipulées. D'une manière surprenante, cinq des huit patients ont gardé sur le long terme un rein fonctionnant normalement et pu en l'espace d'un an arrêter de prendre leurs médicaments immunosuppresseurs. Comme le mentionne l'article Perspective associé, cette approche pourrait permettre un jour à certains patients d'être affranchis des problèmes liés à une immunosuppression maintenue à vie et à d'autres sans donneurs compatibles de recevoir quand même une greffe.


Article : « Chimerism and Tolerance Without GVHD or Engraftment Syndrome in HLA-Mismatched Combined Kidney and Hematopoietic Stem Cell Transplantation » par J. Leventhal, M. Abecassis, J. Miller et L. Gallon du Northwestern Memorial Hospital à Chicago, IL ; K. Ravindra, D.J. Tollerud, B. King, M.J. Elliott, G. Herzig, R. Herzig et S.T. Ildstad de l'Université de Louisville à Louisville, KY, D.J. Tollerud, B. King, S.T. Ildstad de Regenerex, LLC à Louisville, KY.
Source: eurekalert

mercredi 7 mars 2012

Cancers de l’enfant - Découverte d’un nouveau type de sarcome osseux

Une équipe de l’Institut Curie et de l’Inserm dirigée par le Dr Olivier Delattre vient de découvrir l'existence d'une nouvelle forme de sarcome osseux s'exprimant principalement chez des adolescents et de jeunes adultes. Bien que présentant des similarités avec la tumeur d'Ewing sur le plan clinique, ce sarcome s’en distingue par la présence d’une anomalie chromosomique différente à l’origine du cancer. Ces nouvelles données pourraient permettre une meilleure prise en charge des malades. Les résultats de cette découverte sont publiés dans une lettre dans la revue Nature Genetics datée du 4 mars 2012.

L’Institut Curie est le centre de référence en France pour la prise en charge clinique et pour la recherche sur les tumeurs d’Ewing, et à ce titre effectue une majorité des tests du diagnostic moléculaire sur cette pathologie. L’équipe d’Olivier Delattre, directeur de recherche de l’Unité Inserm 830/Institut Curie "Unité de génétique et biologie des cancers", a ainsi pu étudier le matériel génétique de 594 enfants pour lesquels l’existence d’une tumeur d’Ewing était suspectée. Grâce à une nouvelle technologie de séquençage appelée Next generation sequencing (NGS), il leur a été possible d’analyser en même temps un volume important de matériel génétique. Au cours de cette étude, les chercheurs ont découvert que certains échantillons ne présentaient pas la même mutation que celle de la tumeur d’Ewing (1).

Les chercheurs ont en fait réussi à isoler 24 échantillons présentant cette nouvelle mutation : une inversion d’une partie du chromosome X conduisant à la fusion de deux gènes proches, BCOR et CCNB3. La très faible distance séparant ces gènes, situés sur le même chromosome, a jusqu'ici rendu impossible leur mise en évidence par les méthodes classiques de diagnostic.

Les chercheurs ont ensuite comparé le matériel génétique de ces échantillons à celui des personnes atteintes d’une tumeur d'Ewing. La "carte d’identité" de cette nouvelle forme de sarcome indique que l'expression d'environ 3000 gènes est différente. "Cette « nouvelle » fusion est bien responsable d'un type de sarcome différent et non pas d’un variant de la tumeur d'Ewing" affirme le Dr Olivier Delattre.

"C’est la première fois que l’on démontre la possibilité d’identifier une nouvelle entité tumorale à l'aide d'une technologie de séquençage haut débit" précise Franck Tirode, chargé de recherche Inserm, co-auteur de l’étude publiée. "En une seule étude, nous avons repéré 24 cas positifs pour cette translocation, ce qui est considérable" poursuit-il. "En valeur absolue, ces 24 cas représentent autant de cas que tous ceux dus à des translocations rares de la tumeur d'Ewing" ajoute Gaëlle Pierron, co-auteure, coordinatrice de l’unité de génétique somatique à l’Institut Curie.

La présence de la protéine de fusion a, quant à elle, été vérifiée sur des prélèvements de tumeurs par des techniques d'immunohistochimie qui permettent de repérer les protéines d’intérêt. "La détection de la surexpression de la protéine CCNB3, de par sa fusion à BCOR, est extrêmement spécifique de ces tumeurs, ce qui permet de proposer un test diagnostique simple" précise Gaëlle Pierron.

Vers une meilleure prise en charge des malades

"Actuellement les patients sont traités de la même manière que ceux atteints de tumeur d'Ewing. Des études cliniques vont désormais pouvoir être mises en place pour voir s'il est possible de les prendre en charge autrement" indique Olivier Delattre.
D'autres patients atteints par cette nouvelle forme de sarcome vont pouvoir être identifiés. L’identification de la fusion des deux gènes pourrait permettre le diagnostic de cette nouvelle forme de tumeur chez de nouveaux patients qui se verront alors proposer un traitement adapté.
"C'est du dialogue entre médecins et chercheurs que naissent les véritables progrès de la cancérologie et il faut donner les moyens à chacun de renforcer encore ces échanges" conclut le Dr Olivier Delattre.
Les chercheurs vont désormais s’atteler à déchiffrer le mécanisme d'action de la protéine de fusion qui conduit à la formation de la tumeur. En particulier, ils vont tenter de comprendre pourquoi cliniquement ce nouveau type de sarcome est semblable à une tumeur d'Ewing, alors que biologiquement ces tumeurs ne le sont pas. Une activation commune de certaines voies de signalisation intracellulaires pourrait en être la cause.

Coupes de sarcomes osseux avec marquage de la protéine de fusion CCNB3
Coupe de tumeur d'Ewing, le marquage brun révélant la protéine de fusion spécifique du nouveau sarcome n'apparaît pas car la protéine CCNB3 n'est pas exprimée.
Coupe de tumeur nouvellement identifiée. Le marquage brun révèle l'expression de la protéine de fusion BCOR-CCNB3 dans les cellules.

A gauche : Coupe de tumeur d'Ewing, le marquage brun révélant la protéine de fusion spécifique du nouveau sarcome n'apparaît pas car la protéine CCNB3 n'est pas exprimée.
A droite : Coupe de tumeur nouvellement identifiée. Le marquage brun révèle l'expression de la protéine de fusion BCOR-CCNB3 dans les cellules.


Les sarcomes
- Tumeurs issues des tissus mésenchymateux, les sarcomes constituent un groupe de tumeurs très hétérogène, pouvant être divisé en plus de 100 différents sous-types en fonction de critères cliniques, pathologiques, immuno-histologiques et génétiques.
- On distingue les tumeurs malignes osseuses des sarcomes des tissus mous et extra-osseux.
- Chez l’enfant, l’adolescent et le jeune adulte (jusqu’à 30 ans), les ostéosarcomes et les tumeurs d'Ewing sont les deux sarcomes osseux prédominants. Les premiers présentent un taux d'incidence à 15 ans de 3,6% et les seconds de 3 %.
- En ce qui concerne les ostéosarcomes, aucune translocation de gène n'a pour l'instant été rapportée.
- C’est à l’Institut Curie qu’a été découverte en 1984, et caractérisée, en 1992, dans l'unité d’Olivier Delattre, l’anomalie chromosomique responsable de cette tumeur. Il s’agit d’une translocation qui se produit, dans 85 % des cas, entre les chromosomes 11 et 22 et aboutit à la synthèse d’une protéine anormale EWS-FLI-1, et dans 10 % des cas, entre les chromosomes 22 et 21 et donne lieu à la synthèse d’une protéine anormale EWS-ERG. Il existe d’autres altérations, mais elles sont rares. La découverte de ces altérations génétiques a permis la mise au point, à l’Institut Curie en 1994, d’un test moléculaire diagnostic de la tumeur d’Ewing.
En 30 ans, le traitement, à l’origine essentiellement basé sur la radiothérapie, a profondément évolué. Aujourd’hui, les formes localisées sont traitées majoritairement par une combinaison initiale de chimiothérapie et de chirurgie. Une chimiothérapie postopératoire, et parfois une radiothérapie, complètent le traitement. Le pronostic de la tumeur d’Ewing a bénéficié de l’apport de nouvelles chimiothérapies.


Outre l’Inserm et l’Institut Curie, ces recherches ont été financées par la Ligue Nationale Contre le Cancer et l’Institut National du Cancer.
Par ailleurs, l’équipe du Dr Olivier Delattre reçoit également l’aide financière de l’Association des Parents et des Amis des Enfants Soignés à l’Institut Curie (APAESIC), des associations Les Bagouz à Manon, Pas du Géant, Olivier Chape, Les Amis de Claire et Courir pour Mathieu, ainsi que de la Fédération Enfants et Santé.


Note(1) La tumeur d’Ewing est caractérisée par un échange accidentel de matériel génétique entre deux chromosomes qui entraîne la formation d’un gène muté produisant une protéine anormale baptisée EWS/FLI-1.

Source: Inserm

Deux nouveaux groupes sanguins découverts


D’après une étude qui vient de paraître dans la revue Nature Genetics, deux nouveaux groupes sanguins viennent d’être découverts grâce à une collaboration internationale de chercheurs, dont un certain nombre de scientifiques français, membres de l’Institut national de la transfusion sanguine.

Junior et Langereis, tels sont leurs noms, concerneraient un petit nombre de personnes et pourraient expliquer le rejet de certaines greffes, certaines incompatibilités entre une mère et son enfant à naître, et des difficultés rencontrées à la suite de transfusions sanguines. 

Ensemble de propriétés antigéniques du sang, le groupe sanguin permet de classer les individus. Cela a notamment pour but de permettre des transfusions dans des conditions optimales de compatibilité. A la surface des hématies, cellules sanguines, des substances antigéniques (protéines, glucides, glycolipides, etc.) sont présentes. C’est la combinaison de ces molécules, reconnues par les anticorps du système immunitaire, qui définit le groupe sanguin.

Les deux classements les plus connus sont le système ABO et le système rhésus. Jusqu’à la découverte de Junior et Langereis, il existait 29 groupes sanguins distincts.

C’est en étudiant deux protéines (ABCB6 et ABCG2) appartenant aux transporteurs ABC (ATP-binding cassette), qui permettent à certaines substances de passer à travers la membrane plasmique, et en constatant la présence d’anticorps qui leur étaient spécifiques dans des échantillons sanguins, que des chercheurs du monde entier ont découvert l’existence de deux nouveaux groupes sanguins : Junior et Langereis.

Les travaux publiés dans la revue Nature Genetics montrent que certains problèmes peuvent être associés à ces nouveaux groupes sanguins. En effet, cette découverte pourrait permettre d’expliquer des rejets de greffe, des difficultés consécutives à des transfusions sanguines, et même des incompatibilités entre une mère et son enfant à naître. En effet, ces différents phénomènes sont liés aux réactions immunitaires de l’organisme.

Si ce dernier ne reconnaît pas une molécule ou un corps étranger, il va tout faire pour l’éliminer.

Forts de ces premiers résultats, les chercheurs continuent leurs travaux, espérant découvrir de nouveaux groupes sanguins. Il en resterait plus d’une dizaine qui n’auraient pas été encore identifés.

Source :   Information Hospitalière 

mardi 6 mars 2012

Explication de la raison pour laquelle, lorsque nous récupérons une partie de l’information associée à un souvenir, nous avons du mal à nous souvenir du reste


  • Ce phénomène est connu dans le domaine de la Psychologie comme Oubli Induit par la Récupération (OIR)
  • Des scientifiques de l'Université de Grenade ont déterminé le processus cognitif chargé de le produire ainsi que la durée des effets de ce genre d'oubli.
  • Des chercheurs des universités de Grenade et de Jaén ont découvert la raison pour laquelle, lorsque nous récupérons une partie de l'information associée à un souvenir, nous avons du mal à nous souvenir du reste. Ce phénomène est connu dans le domaine de la Psychologie comme Oubli Induit par la Récupération (OIR), et les scientifiques ont déterminé le processus cognitif chargé de le produire ainsi que la durée des effets de ce genre d'oubli.
    Pour mener à bien cette recherche, ses auteurs ont élaboré différentes activités mnésiques dans lesquelles les participants doivent étudier un matériel déterminé, puis récupérer partiellement l'information étudiée. Cette tâche a été dessinée à différents niveaux de difficulté et avec différents types de matériels, et appliquée aussi bien à des jeunes (étudiants universitaires) qu'à des personnes âgées (une moyenne de 65 ans).
    En premier lieu, les participants apprennent une série de mots organisée, par exemple,
    par catégories sémantiques. Lors d'une seconde phase, on présente aux participants une
    série de pistes afin qu'ils se souviennent de la moitié des exemplaires de la moitié des
    catégories touchées. Après cela, on leur pose des questions sur tous les éléments étudiés
    lors de la première phase. On observe là que les éléments qui n'ont pas été rappelés
    pendant la seconde phase mais faisant partie des catégories pratiquées, se rappellent
    encore moins que les éléments non récupérés lors de la seconde phase et qui font
    également partie de catégories non récupérées par la mémoire.

    Deux questions non résolues
    L'objectif de ce travail a été d'approfondir dans la caractérisation du mécanisme de
    contrôle cognitif impliqué dans l'Oubli Induit par la Récupération (OIR). Bien que
    certaines propriétés de ce phénomène soient déjà connus, deux questions importantes
    n'ont pas encore été résolues : le caractère contrôlé vs automatique du mécanisme
    responsable de réduire l'accessibilité des traits de mémoire, et les paramètres temporels
    de cette faible accessibilité.
    Les scientifiques de l'UGR ont résolu ces deux questions et ont corroboré le caractère adaptatif de l'Oubli Induit par la Récupération. Il s'agit d'un effet qui se produit comme conséquence de l'action d'un mécanisme de contrôle cognitif qui s'avère efficace même chez des personnes présentant un certain déficit dans le contrôle exécutif. Ce mécanisme permet de réduire l'accessibilité de traits qui, autrement, pourraient affecter la récupération d'information objective, mais qui, cependant, montre ses effets de façon plus ou moins persistante, en fonction du type d'information qui se voit affectée par lui. Loin de produire des effets permanents de perte d'accessibilité, l'information oubliée peut se récupérer avec normalité en peu de temps si elle occupe un espace central dans la structure cognitive de l'individu.
    L'auteure principale de ce travail est Almudena Ortega, du Département de Psychologie Expérimentale de l'Université de Grenade, avec les professeurs Teresa Bajo Molina (Université de Grenade) et Carlos J. Gómez Ariza (Université de Jaén). Une partie des résultats de cette recherche a été publiée dans la revue Journal of Experimental Psychology: Learning, memory and Cognition.

    dimanche 4 mars 2012

    Alzheimer : un vaccin pour ne pas oublier


    Deux études napolitaines du Conseil national des recherches, à savoir l'Institut de génétique et biophysique (Igb-Cnr) et l'Institut de biochimie des protéines (Ibp-Cnr), ont mis au point un vaccin de nouvelle génération dénommé (1-11)E2. Ce dernier est capable d'enclencher une réponse immunitaire contre la beta-amyloïde, un peptide qui s'accumule dans le cerveau des personnes atteintes d'Alzheimer, et qui agit négativement sur la mémoire et les capacités cognitives. Cette étude a été publiée dans la revue Immunology and Cell Biology.

    La molécule, qui vient d'être brevetée en Italie, est en attente d'un brevet international. Il s'agit d'une protéine chimérique obtenue par la fusion de deux protéines différentes : un petit fragment de peptide bêta-amyloïde, impliqué dans la maladie d'Alzheimer, et une protéine chaperon. La substance est capable, en éprouvette, de s'auto-assembler en une structure semblable à un virus de part ses formes et dimensions. "Cela fait maintenant 10 ans que les chercheurs du monde entier explorent la possibilité de prévenir l'Alzheimer grâce à un vaccin : les premières expérimentations sur l'homme sont très prometteuses, mais pourraient induire des effets collatéraux graves, qui en empêcheraient l'utilisation", explique Antonella Prisco, de l'Igb-Cnr, coordinatrice de l'étude. "Grâce à nos expériences, nous avons mis au point la molécule (1-11)E2, en cherchant à minimiser les risques pour l'organisme et à optimiser l'efficacité thérapeutique".

    L'expérimentation est actuellement dans sa phase préclinique, à savoir l'administration du vaccin à des souris normales. La prochaine étape consiste à tester l'efficacité thérapeutique et les possibles effets collatéraux chez des souris transgéniques souffrant d'une pathologie similaire à l'Alzheimer. "Le vaccin que nous avons mis au point entraine rapidement une forte réponse anticorpale contre le peptide beta-amyloïde et polarise la réponse immunitaire vers la production d'une cytokine anti-inflammatoire, l'interleukine-4, assurant les propriétés immunologiques souhaitées", précise la chercheuse de l'Igb-Cnr. "Actuellement nous n'utilisons facilement les vaccins que pour prévenir les maladies infectieuses, mais les pathologies comme l'Alzheimer pourraient aussi être prévenues ou soignées en mettant en place un procédé similaire", conclut Piergiuseppe de Berardinis de l'Ibp-Cnr . "Le vaccin induit la production d'anticorps, lesquels se lient au peptide qui cause la maladie, et favorise son élimination. Aujourd'hui nous travaillons sur les protéines de transport, des molécules ou micro-organismes capables d'articuler la réponse immunitaire sur des cibles spécifiques".


    Source: Bulletins-electroniques