mercredi 30 novembre 2011

Le Wi-Fi aurait des effets néfastes sur le sperme

Des chercheurs ont montré une baisse de la mobilité des spermatozoïdes et une dégradation accrue de leur ADN après quatre heures d'exposition intensive à l'internet sans fil en laboratoire.


«Utiliser une connexion wifi peut nuire à vos spermatozoïdes.» Ce message d'avertissement pourrait bien être inscrit un jour sur votre modem ou sur votre ordinateur. Des chercheurs américains (Ecole de médecine de Virginie-Orientale) et argentins (Centre de médecine reproductrice Nascentis de Cordoba) viennent en effet de démontrer en laboratoire les effets délétères de l'internet sans fil sur le sperme humain. Leurs travaux sont publiés ce mois-ci dans la revue Fertility and Sterility .

Les médecins ont utilisé le sperme donné par 29 volontaires. Ils ont divisé chaque échantillon en deux. Les deux sont conservés à la même température mais l'un sert de référence pendant que l'autre est placé pendant quatre heures sous un ordinateur portable connecté en Wi-Fi. Les chercheurs ont alors constaté que 25% des spermatozoïdes exposés ne bougeaient plus, soit 80% de plus que dans le cas témoin. Tout aussi inquiétant, l'expérience a montré que les échantillons exposés présentaient en moyenne trois fois plus de cellules à l'ADN dégradé (9 contre 3%). Des résultats comparables à ceux observés avec le rayonnement électromagnétique caractéristique des téléphones portables.

Plus prudent de ne pas utiliser son portable sur ses genoux
«Nos données laissent penser que l'utilisation d'un ordinateur connecté sans fil à internet et placé près des organes reproducteurs masculins pourrait affecter la qualité du sperme», conclut avec prudence le Dr Conrado Avendano, principal auteur de cette étude. «Nous ne savons pas si cet effet s'observe avec tous les types de portables connectés ni quelles conditions d'utilisation peuvent l'accentuer.»

Il appelle donc à mettre en place des études complémentaires pour confirmer ou infirmer ces travaux préliminaires. Il se pourrait en effet qu'en condition d'utilisation normale, l'éloignement naturel entre l'antenne Wi-Fi et les testicules atténue le phénomène. D'autre part, les effets observés ex vivo peuvent être grandement amplifiés. Les vêtements comme les tissus qui entourent les testicules constituent peut-être des barrières efficaces aux ondes relativement peu puissantes du Wi-Fi.

En attendant confirmation, il reste plus prudent d'éviter d'utiliser son ordinateur sur ses genoux, et ce qu'il soit connecté ou non. De précédentes études ont en effet montré sans ambigüité que cet usage induisait une augmentation de la température au niveau des testicules. Or toute situation d'hyperthermie scrotale est nuisible à la bonne santé des spermatozoïdes.

samedi 26 novembre 2011

L'effet d'un orgasme féminin sur le cerveau saisi par IRM

VIDÉO - Grâce à l'IRM fonctionnelle, des chercheurs américains ont réalisé une vidéo spectaculaire montrant l'illumination du cerveau au cours de l'orgasme.
L'orgasme de Nan Wise enregistré enIRM fonctionnelle pourrait devenir la vidéo de l'année. On y voit le cerveau de cette femme de 54 ans, initialement au repos (en rouge), s'activer progressivement (en jaune) alors qu'elle s'autostimule dans l'intimité de la machine, pour terminer par une illumination de la quasi totalité des structures cérébrales (en blanc, le maximum d'activité) au moment du pic orgasmique, avant l'apaisement post-orgasmique. La vidéo montre deux séquences, de profil puis de face, du phénomène.



Des images d'orgasme en IRM avaient déjà été publiées en 2006 par une équipe néerlandaise mais c'est la première fois qu'une reconstruction vidéo de l'enchaînement des séquences est réalisée.
L'équipe du Pr Barry Komisaruk (Université Rutgers, New jersey) qui a mené cette nouvelle étude remarque que l'activation du cerveau commence dans les parties sensorielles génitales (sous l'effet de l'auto-stimulation), puis se propage au système limbique (émotions, mémoire) avant de diffuser plus largement jusqu'au système de récompense et de plaisir du cerveau. Pour réaliser ces captures d'images, les scientifiques mesurent dans le cerveau la consommation d'oxygène radioactivement marqué environ toutes les 2 à 3 secondes. Un délai suffisant pour saisir le phénomène orgasmique.
Pour éviter les interférences dues aux mouvements de la tête, les patientes doivent porter un masque fixé à la table d'examen. Kayt Sukel, une journaliste scientifique a raconté au Gardian comment elle s'était entraînée pendant deux semaines en fixant des petites clochettes à son front avec du ruban adhésif pour ne pas bouger la tête au moment de l'orgasme.

Mieux comprendre les troubles de l'orgasme

Ces travaux sont souvent critiqués car considérés comme non prioritaires mais les chercheurs espèrent progresser dans la modélisation des mécanismes psychologiques de l'excitation. Les troubles de l'orgasme sont fréquents puisque 7 % des femmes rapportaient avoir souvent des difficultés à atteindre l'orgasme dans la dernièregrande enquête sur la sexualité des Français menée en 2006. En identifiant ce qui se passe dans le cerveau d'une femme -ou d'un homme- incapable d'avoir un orgasme (anorgasmie), il serait possible de mieux comprendre à quel niveau se situe le blocage.
Mais les surprises sont aussi au rendez-vous avec ce genre d'études : l'an dernier, l'équipe de Barry Komisaruk avait par exemple découvert chez certaines femmes une activation de la partie du cerveau qui reçoit normalement les sensations en provenance des organes génitaux, lorsque les mamelons étaient stimulés. En, cartographie cérébrale, des liens étroits étaient mis en évidence entre le clitoris, le col de l'utérus et les mamelons.
En outre, ces techniques pourraient avoir un intérêt pour les industriels en permettant une évaluation quantifiable de l'effet de certains médicaments destinés aux troubles du désir ou de l'orgasme. Les chercheurs espèrent aussi mieux comprendre les interactions qui peuvent se produire entre la montée de l'excitation cérébrale et certaines maladies (ou traitements). Plus prosaïquement, il y a quelques années, une équipe hollandaise avait assuré une publicité internationale à l'Université Groningen dont elle était issue en réalisant la première visualisation d'un coït en IRM.

Une protéine recombinante pour protéger contre les effets d'une irradiation

Renforcer la teneur de l'organisme en une protéine appelée BPI, en association avec un antibiotique, pourrait être un moyen efficace de traiter l'exposition à des doses létales d'irradiation indique une nouvelle étude. Même donné 24 h après exposition, ce double traitement améliore la survie de souris et le taux de leurs cellules sanguines. Cette découverte ouvre la voie au développement d'un nouveau médicament destiné aux victimes de désastres comme ceux de Tchernobyl ou de Fukushima, ou qui seraient dues à des actes terroristes. Toutes les formes d'irradiation, même les rayons X utilisés pour effectuer les radios, tuent les cellules en division et peuvent provoquer à haute dose des dommages irréversibles comme un arrêt cardiaque ou des lésions pulmonaires ou nerveuses. Une irradiation prolongée peut être mortelle. En étudiant des patients irradiés en routine avant de recevoir une greffe de moelle osseuse, Eva Guinan et ses collègues ont observé un lien entre l'exposition aux rayons et la baisse de concentration en BPI, une protéine présente dans les leucocytes sanguins. La BPI agit en se liant aux endotoxines, neutralisant ainsi ces molécules toxiques présentes dans la membrane externe de bactéries comme E. coli ou les salmonelles. Partant de l'idée que le fait d'augmenter la concentration de cette protéine pouvait aider les personnes exposées à des rayonnements énergétiques, les chercheurs ont fabriqué une variante recombinante de la BPI. Ils ont trouvé que leur protéine, combinée à un antibiotique, bloquait les effets délétères des rayons. Bien que la BPI recombinante ne suffise pas à elle seule à améliorer la survie des souris, elle la faisait passer à plus de 70 % lorsqu'elle était administrée avec l'antibiotique alors que les animaux non traités décédaient presque tous après 20 jours. Cette double thérapie est particulièrement séduisante car la BPI recombinante et l'antibiotique semblent bien tolérés chez l'homme et induire peu d'effets secondaires.

« Bactericidal/Permeability-Increasing Protein (rBPI21) and Fluoroquinolone Mitigate Radiation-Induced Bone Marrow Aplasia and Death » par E.C. Guinan, L.A. Kalish, K. Parmar, C.J. Mancuso, L. Stoler-Barak, E.E. Suter, J.D. Russell, C.D. Palmer, L.C. Gallington, J.-A. Vergilio, K. Zhu, A. D'Andrea et O. Levy du Children's Hospital Boston à Boston, MA; C.M. Barbon, A. Voskertchian, G. Cole et R. Soiffer du Dana-Farber Cancer Institute à Boston, MA; J. Kutok du Brigham and Women's Hospital à Boston, MA; J.P. Weiss de l'Université de l'Iowa in Coralville, IA; E.C. Guinan, R. Soiffer et O. Levy de la Harvard Medical School à Boston, MA; J. Kutok de Infinity Pharmaceuticals à Cambridge, MA; L. Stoler-Barak du Weizmann Institute à Rehovot, Israël; E.E. Suter du Feinberg School of Medicine, Northwestern University à Chicago, IL; L.C. Gallington du Georgia Institute of Technology à Atlanta, GA.

La greffe de neurones embryonnaires corrige une défaillance métabolique chez la souris.

Une nouvelle étude révèle que des neurones immatures prélevés dans des embryons de souris saines peuvent permettre de réparer des circuits neuronaux lésés du cerveau et de partiellement rétablir le métabolisme lorsqu'elles sont transplantées dans des souris adultes ayant une obésité pathologique en raison d'une déficience génétique. Cette découverte de la preuve du principe est une étape de plus vers l'objectif ultime d'une thérapie par remplacement de neurones qui pourrait un jour servir à réparer des cerveaux lésés par un traumatisme ou une maladie. Artur Czupryn et ses collègues ont transplanté des neurones immatures d'hypothalamus de cerveau embryonnaire de souris saines dans celui de souris adultes dépourvues de récepteur pour une hormone, la leptine, intervenant dans la régulation de la masse corporelle. Les chercheurs ont observé que les neurones greffés se différenciaient en quatre types de neurones distincts qui établissaient alors des liaisons fonctionnelles dans le cerveau des souris malades. Ces neurones ont apparemment rétabli la voie de signalisation de la leptine dans le cerveau des souris malades car elles ont alors maigri et leur métabolisme a retrouvé des valeurs normales. Bien que selon les chercheurs la greffe de neurone ne soit pas une approche concrète pour traiter l'obésité, leur étude montre néanmoins que la greffe de neurones prélevés à un stage développemental approprié peut aider à réparer une région du cerveau chargée du contrôle de nombreuses propriétés complexes.

« Transplanted Hypothalamic Neurons Restore Leptin Signaling and Ameliorate Obesity in db/db Mice » par A. Czupryn et J.D. Macklis de l'Université de Harvard à Cambridge, MA ; A. Czupryn, J.D. Macklis, Y.-D. Zhou, M.P. Anderson, X. Chen, D. McNay, J.S. Flier et J.D. Macklis de la Harvard Medical School à Boston, MA ; A. Czupryn et J.D. Macklis du Massachusetts General Hospital à Boston, MA ; A. Czupryn du Nencki Institute of Experimental Biology à Varsovie, Pologne ; Y.-D. Zhou, M.P. Anderson, X. Chen, D. McNay et J.S. Flier du Beth Israel Deaconess Medical Center à Boston, MA ; Y.-D. Zhou de la Zhejiang University School of Medicine à Hangzhou, Chine ; D. McNay de l'Université d'Aberdeen à Aberdeen, Ecosse, Royaume-Uni.

lundi 21 novembre 2011

Le Viagra montre des signes d'efficacité contre le cancer

Le Viagra a été testé avec succès en tant qu'anticancéreux chez des souris atteintes de mélanomes. Les essais cliniques doivent confirmer son intérêt pour l'homme.
Le Viagra pourrait bien connaître une seconde vie, ou plutôt une troisième. Ce médicament initialement prévu pour soigner l'angine de poitrine a poursuivi sa course en tant que traitement de la dysfonction érectile. Cette indication avait été fortuitement découverte suite aux effets secondaires relevés au cours d'essais cliniques. Désormais, une nouvelle étude allemande montre que la molécule active de ce médicament, appelée sildénafil, pourrait être efficace contre le cancer. Les chercheurs l'ont testée chez des souris développant des mélanomes (cancers de la peau) très similaires aux formes humaines. Les animaux qui prenaient du viagra avaient deux fois plus de chance de survie à 7 semaines que les autres.
Lorsqu'une tumeur se développe, l'organisme reconnaît les cellules cancéreuses au même titre qu'un virus ou une bactérie et déploie son système immunitaire pour les éliminer. Cependant, dans certains cas, les cellules malades résistent et provoquent l'accumulation de facteurs d'inflammation. On parle alors d'inflammation chronique. Cette situation entraîne le recrutement de cellules immunosuppressives capables d'inhiber le système de défense, notamment les lymphocytes T, à proximité de la tumeur.

L'équipe allemande a cherché à restaurer les mécanismes de défense contre les cellules cancéreuses chez des souris malades en utilisant le sildénafil. «Cette molécule réduit l'activité du monoxyde d'azote, une substance produite par les cellules immunosuppressives qui participe à la destruction des lymphocytes T, explique Viktor Umansky, coauteur des travaux au centre de recherche allemand de cancérologie. Chez tous les animaux traités, nous avons constaté une baisse de l'inflammation dans l'environnement de la tumeur et un retour à la normale du nombre de lymphocytes T», se réjouit-il. Selon lui, ces résultats très positifs devraient pouvoir s'observer également avec d'autres types de tumeurs. L'équipe allemande aidée de cliniciens prévoit de lancer prochainement un essai clinique de phase I chez l'homme afin d'identifier une dose efficace et bien tolérée dans cette nouvelle indication.
«Restons très prudents, tempère néanmoins le Pr Serge Evrad, président de la Société française du cancer. Ces travaux ont été effectués chez la souris et elle guérit plus souvent que nous de ses cancers !». Il se réjouit cependant que cette étude ait porté sur le mélanome. «Il s'agit d'un cancer pour lequel nous sommes assez démunis du point de vue thérapeutique. Ces travaux montrent que la recherche s'y intéresse, c'est donc une nouvelle encourageante». Elle fait suite à une autre bonne nouvelle récente, l'annonce de résultats prometteurs de la première molécule ciblée dans cette indication, le vémurafénib.
Source:lefigaro

Une nouvelle substance cible le parasite du paludisme en « dormance »

Frottis sanguin révélant la présence
du parasite Plasmodium falciparum
 ayant la forme d'anneaux à l'intérieur
d'hématies humaines.
Des chercheurs ont identifié une série de composés qui semblent tuer le parasite du paludisme lorsqu'il incube dans le foie, avant qu'il ne gagne la circulation sanguine. Un besoin en médicament se fait cruellement sentir contre Plasmodium vivax, l'espèce dominante du parasite en dehors de l'Afrique. P. vivax diffère du mortel P. falciparum par son entrée dans une « étape de dormance » dans le foie où il est alors appelé hypnozoïte. Les hypnozoïtes peuvent faire ressurgir le parasite dans le sang des mois ou même des années après qu'un moustique infecté a piqué son hôte. La nature durable et chronique des infections à P. vivax a un impact significatif sur la santé et le niveau de vie de la personne. Stephan Meister et ses collègues ont utilisé un test de microscopie automatisé pour passer au crible des milliers de substances connues pour tuer le parasite au stade sanguin et en déceler un qui soit aussi capable de le faire au stade hépatique. Ils ont découvert une série de substances appelées imidazolopiperazines qui peuvent être prises oralement et préviennent le développement du parasite dans le foie chez la souris.

« Imaging of Plasmodium Liver Stages to Drive Next Generation Antimalarial Drug Discovery » par S. Meister, S.E. Bopp, A.T. Bright, N.V. Dharia, E.A. Winzeler, T.-g. Nam, P.G. Schultz et E.A. Winzeler du The Scripps Research Institute à La Jolla, CA.

samedi 19 novembre 2011

Un nouvel espoir pour les jeunes patients atteints de leucémie ?

Pour les chercheurs du Centre de recherche du CHU Sainte-Justine et de l'Université de Montréal, c'est un pas de plus vers l'élaboration de tests simples permettant de prédire une rechute de leucémie infantile. Environ 20 pour cent des jeunes patients leucémiques qui reçoivent un greffe de cellules souches provenant du sang de cordon feront une rechute leucémique. Les observations de ces chercheurs, publiées récemment dans la revue Blood, ont permis de démontrer qu'un sous-groupe de globules blancs (lymphocytes T ou cellules T) en est en partie responsable. Ce processus a été mal compris jusqu'à ce jour.

« Nous avons démontré qu'un marqueur particulier présent à la surface des cellules T, PD-1, s'est révélé sensiblement plus fréquent chez les jeunes patients sur le point de faire une rechute », affirme l'auteur principal de l'étude, le Dr Hugo Soudeyns, chercheur au Centre de recherche du CHU Sainte-Justine, un centre hospitalier affilié de l'Université de Montréal. « Le PD-1 est également un marqueur de l'épuisement des cellules T, un processus selon lequel les cellules T perdent leur capacité de se multiplier et deviennent moins efficaces pour lutter contre les virus et les cellules cancéreuses ».

Créneau de vulnérabilité

Le Dr Soudeyns et ses collègues ont analysé les prélèvements sanguins provenant de jeunes enfants ayant reçu une greffe de sang de cordon dans le but de traiter certains troubles sanguins tels que la leucémie. Ils s'intéressaient particulièrement à l'étude de la période post-greffe, d'une durée de trois à six mois, période pendant laquelle les enfants étaient le plus susceptibles de faire une rechute et de contracter une infection. Pendant ce temps, le niveau d'expression du marqueur PD-1 était le plus élevé, ce qui suggère qu'un grand nombre de ces cellules T arrivaient à la fin de leur cycle de vie et étaient, par conséquent, moins efficaces.

« Nos observations laissent croire que la mesure des marqueurs d'épuisement tels que le PD-1 pourrait être proposée pour la détection précoce de rechute leucémique – une complication très grave », affirme le Dr Soudeyns. « La prochaine étape consiste à refaire ces expériences chez des groupes de patients plus importants ».

L'apport de la plate-forme ELISpot

Grâce au soutien financier de la Fondation Centre de cancérologie Charles-Bruneau, l'équipe du Dr Soudeyns a pu compter sur un nouveau lecteur ELISpot, qui permet d'analyser la réponse des cellules à des stimuli. Ce lecteur a d'ailleurs joué un rôle important quant à l'analyse des prélèvements sanguins recueillis dans le cadre de cette étude. La Fondation est fière d'avoir contribué positivement à ses travaux de recherche en oncologie pédiatrique et félicite Dr Soudeyns pour cette percée scientifique remarquable.

La leucémie et les greffes de cellules souches

La leucémie est un type de cancer du sang. Fréquemment, les enfants atteints de leucémie sont traités par la chimiothérapie et par la radiation afin d'éradiquer leurs cellules cancéreuses. Toutefois, ce traitement entraîne également la destruction de leurs globules blancs et rouges. Pour reconstituer ces derniers, les enfants atteints de leucémie reçoivent souvent une greffe de moelle osseuse. Une autre procédure semblable à la greffe de moelle osseuse est la greffe du sang de cordon.

Précisions sur l'étude
L'étude, sous la direction du Dr Hugo Soudeyns, un chercheur dans l'axe de recherche Maladies virales et immunitaires et cancers au Centre de recherche du CHU Sainte-Justine et aux départements de microbiologie et immunologie et de pédiatrie de l'Université de Montréal, est parue dans la version en ligne de la revue scientifique Blood le 2 août 2011. La Dre Natacha Merindol est la première auteure, suivie du Dr Martin A. Champagne et du Dr Michel Duval. Cette étude a été publiée dans le numéro du 26 octobre 2011 de la revue Blood et a fait l'objet d'un éditorial soulignant l'originalité de la recherche.
L'étude a été subventionnée par le Fonds de recherche en santé du Québec (FRSQ), Héma-Québec, la Fondation Centre de cancérologie Charles-Bruneau, la Fondation Cole ainsi que la Fondation CHU Sainte-Justine.
Source: William Raillant-Clark - Université de Montréal

vendredi 18 novembre 2011

Un bébé sauvé par une injection de cellules de foie

Les cellules ont agi comme un foie temporaire pendant que le vrai organe du nourrisson se remettait de dommages causés par un virus. Une première médicale qui laisse espérer le développement d'alternatives à la greffe de foie.
Deux semaines seulement après sa naissance, les parents de Iyaad commencèrent à s'inquiéter. L'enfant présentait des signes de jaunisse et des grognements étranges. Rapidement, les médecins diagnostiquent une défaillance dufoie due à un virus (Herpes simplex). Une infection extrêmement rare mais très grave et souvent mortelle chez le nourrisson, faute d'un traitement antiviral très précoce.
De fait, l'état du nourrisson se dégrade rapidement et sesreins cessent à leur tour de fonctionner. L'enfant est mis sous dialyse (rein artificiel) mais l'équipe du King's College Hospital de Londres, dirigée par le Pr Anil Dhawan, craint qu'il ne puisse attendre une transplantation de foie. Les Anglais décident alors de tenter un nouveau traitement : une greffe de cellules de foie par injection dans l'abdomen.

Pour minimiser le risque de réaction immunitaire, les chercheurs utilisent des cellules issues d'un foie de donneur enveloppées dans des petites perles protectrices de 0,5 mm en matériau biocompatible. Le foie ayant la particularité de pouvoir se régénérer dès lors qu'il n'est pas complètement détruit, l'état de santé de l'enfant s'améliore en quelques jours et ses organes reprennent une activité autonome.
Aujourd'hui, six mois après la greffe de cellules hépatiques, l'enfant a repris une vie normale. «Il ne présente pas de complications et a complètement récupéré», nous a confié le Pr Dhawan. Le risque principal était que le cerveau du nourrisson ait souffert lors de l'épisode d'insuffisance hépatique. Car la défaillance du foie peut s'accompagner d'une augmentation de la pression sanguine dans le cerveau et d'une souffrance cellulaire par un mécanisme appelé «encéphalopathie». Qui plus est, cette affection n'est pas toujours facile à repérer chez un nourrisson, ce qui explique que le diagnostic soit souvent trop tardif.
La procédure utilisée par les médecins britanniques pourra-t-elle devenir une alternative réelle à la transplantation en cas d'insuffisance hépatique sévère, tant chez l'enfant que chez l'adulte ? «Il se peut que l'équipe anglaise ait bénéficié de deux circonstances, explique le Pr Henri Bismuth (institut hépato-biliaire, hôpital Paul-Brousse, Villejuif). D'une part, il s'agissait d'un nouveau-né, donc la quantité de cellules nécessaires n'était pas trop importante. D'autre part, il se peut que l'enfant se soit trouvé juste au-dessous de la limite de survie et qu'il ait suffi d'un tout petit quelque chose pour le faire repasser au-dessus.»

Au-delà de la situation particulière du petit Lyaad, l'initiative de l'équipe anglaise pourrait avoir des débouchés bien au-delà de la seule insuffisance hépatique sévère néonatale, selon le patron de la transplantation au King's College Hospital, le Pr Nigel Heaton : «Cette technique signifie que nous sommes potentiellement capables d'explorer des alternatives à la transplantation hépatique pour des patients dont le foie commence à défaillir et pour qui une transplantation n'est pas toujours une option, ou lorsqu'aucun greffon n'est disponible.»
En attendant d'autres essais, cet exploit et l'intensité des travaux de recherche sur les procédés de suppléance hépatique ne doivent pas faire oublier que, pour l'instant, seul le don d'organe permet de répondre à des situations souvent désespérées.
Source:lefigaro
Aujourd'hui âgé de 8 mois, le petit Iyaad se porte bien
 (capture d'écran de la BBC).

jeudi 17 novembre 2011

Une nouvelle arme contre les infections du tractus urinaire

Un nouveau médicament pourrait aider à soigner les infections des voies urinaires, ou IVU, chez la femme en court-circuitant leur résistance croissante aux antibiotiques selon une nouvelle étude effectuée chez la souris. Causées par des bactéries de type E. coli, les IVU sont l'une des infections les plus courantes chez la femme. On estime que la moitié des femmes auront une IVU à un moment donné ou un autre de leur vie. Les IVU récurrentes, qui nécessitent un traitement antibiotique à long terme, affecteront 20 à 40 pour cent de ces femmes. Pour contrer ces bactéries résistantes qui s'attachent aux voies urinaires, Corrine Cusumano et ses collègues ont développé une alternative chimique aux antimicrobiens, une substance appelée un composé mannoside. Ce composé interfère avec la capacité de E. coli à adhérer aux cellules de la vessie par ses pili, des fibres qui permettent notamment aux bactéries de se lier aux tissus humains. Lorsque les chercheurs ont donné cette substance à un groupe de souris ayant une IVU chronique, ils ont observé que la concentration en bactéries chutait dans la vessie comparé aux souris qui avaient reçu le traitement antibiotique standard. De plus, lorsque les souris recevaient le produit avant d'être exposées aux bactéries, elles restaient indemnes, probablement parce que le traitement empêchait l'entrée des bactéries dans les cellules de la vessie. Bien que des études supplémentaires sur la sécurité et l'efficacité de ce produit soient nécessaires chez la femme, ce résultat suggère un produit prometteur pour traiter et prévenir les IVU.

Article : « Treatment and Prevention of Urinary Tract Infection with Orally Active FimH Inhibitors » par C.K. Cusumano, J.S. Pinkner, Z. Han, S.E. Greene, B.A. Ford, J.R. Crowley, J.P. Henderson, J.W. Janetka et S.J. Hultgren de la Washington University School of Medicine à St. Louis, MO

mardi 15 novembre 2011

L'infarctus du myocarde: espoir de la thérapie cellulaire

L'injection de cellules souches adultes dans le coeur d'un malade après un infarctus permet une meilleure régénération du muscle.


La prise en charge de l'infarctus a fait des progrès considérable au cours des vingt dernières années. Mais les personnes ayant souffert d'une attaque cardiaque, si elles survivent bien plus souvent qu'autrefois, sont menacées de souffrir à plus long terme d'uneinsuffisance cardiaque. La partie altérée du muscle cardiaque, ne fonctionne plus, le cœur se dilate afin que le fonctionnement de la pompe cardiaque reste optimal. En vain. Pour éviter ce risque de séquelle à long terme, des essais en thérapie cellulaire sont menés partout dans les pays riches. Lundi, des chercheurs publient ainsi dans la revue médicale britannique The Lancet les résultats positifs du premier essai à base de cellules souches cardiaques adultes dans le traitement de l'insuffisance cardiaque secondaire à des infarctus.
Un an après l'injection de leurs propres cellules, les patients ont eu en moyenne 12% d'amélioration de leur état, selon les professeurs Roberto Bolli (université de Louisville, Kentucky) et Piero Anversa (Harvard Medical School, Boston) et leurs collègues. Ce type de cellules n'avaient jamais été testées auparavant chez l'homme, soulignent les auteurs dont l'essai de phase 1 est présenté lundi également au congrès de l'American Heart Association organisé à Orlando, en Floride.

Des thérapies cellulaires à base de cellules souches adultes de moelle osseuse ont déjà été testées, mais avec des résultats mitigés. Le coeur adulte contient des cellules souches cardiaques capables de se reproduire et de former les trois lignées majeures de cellules cardiaques (myocytes, cellules musculaires lisses et endothéliales).
L'essai a porté sur 23 patients atteints d'insuffisance cardiaque sévère et ayant subi des pontages coronariens. Cette grave insuffisance se traduit par une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) inférieure à 40%, la normale étant de de 50% ou plus.
Seize d'entre eux ont reçu un million de cellules cardiaques souches (CSC), quatre mois en moyenne après leurs pontages et sept autres (groupe contrôle) le traitement standard.
Chez 14 patients analysés, la FEVG est passée de 30,3% avant l'administration des cellules à 38,5% quatre mois après. Aucun changement n'a été enregistré dans le groupe contrôle.
Compte tenu de la qualité de l'étude et de l'ampleur inattendue des bénéfices obtenus, les résultats de cet essai «soulèvent un nouvel optimisme», commente le Pr Gerd Heusch (Allemagne) dans Lancet. Mais les promesses de cet essai devront être confirmées sur un plus grand nombre de patients, suivis plus longtemps.

Les cellules dendritiques contrôlent la porte d’entrée des lymphocytes dans les ganglions lymphatiques

Les cellules dendritiques, sentinelles du système immunitaire (découvertes en 1973 par Ralph Steinman, Prix Nobel de Médecine 2011), jouent un rôle essentiel dans le mécanisme de fabrication des vaisseaux sanguins HEV, véritables portes d’entrée des lymphocytes dans les ganglions lymphatiques, les tissus enflammés et les tumeurs cancéreuses. C’est ce que viennent de montrer Christine Moussion et Jean-Philippe Girard (1), chercheurs à l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale (CNRS/Université Toulouse III - Paul Sabatier). Ces travaux (2) sont publiés en ligne par la revue Nature le 13 novembre 2011. Mieux connaître ces mécanismes pourrait conduire à des applications importantes pour le traitement des maladies inflammatoires chroniques et du cancer.

Afin de lutter contre les infections virales et bactériennes, les lymphocytes, globules blancs circulants dans le sang, s’acheminent vers les ganglions lymphatiques (3). Ils pénètrent dans les ganglions grâce à un type particulier de vaisseaux sanguins, appelés HEV. Ces vaisseaux HEV constituent des portes d’entrée très efficaces puisque l’on estime que dans l’organisme, à chaque seconde au moins 5 millions de lymphocytes entrent dans les ganglions via les vaisseaux HEV.

Depuis plusieurs années, l’équipe de Jean-Philippe Girard, directeur de recherche Inserm, s’efforce de mieux comprendre comment un vaisseau sanguin normal se transforme en vaisseau HEV (et vice versa). En étudiant les cellules présentes au voisinage des vaisseaux HEV, les chercheurs toulousains viennent de mettre en évidence le rôle fondamental des cellules dendritiques dans la fabrication des vaisseaux HEV. Grâce à de longs prolongements, ces cellules de forme étoilée entrent en contact avec les vaisseaux sanguins afin de leur délivrer un signal indispensable à leur transformation en vaisseaux HEV. Sous l’action des cellules dendritiques, les vaisseaux sanguins qui constituaient une barrière infranchissable pour les lymphocytes deviennent alors capables de les faire entrer massivement dans les ganglions lymphatiques. Ce processus est un élément nécessaire à la surveillance immunitaire de l’organisme.

© Jean-Philippe Girard - IPBS (CNRS/Université de Toulouse)
Visualisation en microscopie multiphotonique d’un vaisseau sanguin HEV (en vert) dans un ganglion lymphatique. Les autres vaisseaux sanguins du ganglion sont colorés en rouge. Les vaisseaux HEV permettent l’entrée dans le ganglion des lymphocytes circulant dans le sang.



En effet, les cellules dendritiques connues comme les sentinelles du système immunitaire, sont chargées de collecter et de présenter les antigènes étrangers provenant de virus, de bactéries ou de cellules cancéreuses, aux lymphocytes T. En contrôlant aussi l’accès des lymphocytes aux ganglions via les vaisseaux HEV, les cellules dendritiques vont permettre la rencontre entre les lymphocytes et les antigènes étrangers contre lesquels ils sont dirigés. Les cellules dendritiques jouent ainsi un nouveau rôle essentiel dans le système immunitaire, rôle insoupçonné jusqu’alors.

Les chercheurs ont également étudié les mécanismes mis en jeu dans le dialogue entre les cellules dendritiques et les vaisseaux HEV. Une meilleure connaissance de ces mécanismes pourrait avoir des applications importantes pour le traitement des maladies inflammatoires chroniques et du cancer.

En effet, des vaisseaux HEV apparaissent dans la plupart des maladies inflammatoires chroniques (polyarthrite rhumatoïde, maladie de Crohn, dermatite atopique, psoriasis, asthme, …) et contribuent à l’inflammation du tissu. Bloquer la fabrication des vaisseaux HEV permettrait donc de diminuer l’inflammation. A l’inverse, dans le cancer, les vaisseaux HEV ont un effet bénéfique car ils facilitent l’entrée dans les tumeurs des lymphocytes tueurs.

Mieux comprendre les mécanismes de fabrication des vaisseaux HEV pourrait permettre d’augmenter la quantité de ces vaisseaux dans les tumeurs afin d’améliorer l’éradication des cellules cancéreuses par les cellules tueuses.


Notes

(1) Directeur de recherche Inserm.
(2) Ces travaux ont bénéficié du soutien financier de la Ligue Nationale Contre le Cancer (Equipe Labellisée Ligue 2009), et de l’Association pour la Recherche contre le Cancer (ARC) et de la Fondation RITC (bourses doctorale et post-doctorale).
(3) Les ganglions lymphatiques sont le lieu de prolifération et de différenciation des cellules immunitaires. Les vaisseaux lymphatiques amènent un antigène (souvent issu d'un pathogène), du tissu jusqu'aux ganglions, permettant ainsi d'entraîner une réponse immunitaire spécifique en activant les lymphocytes T et B.
Source

"Dendritic cells control lymphocyte entry to lymph nodes through high endothelial venules"

Christine Moussion and Jean-Philippe Girard

Nature, Novembre 2011, DOI : 10.1038/nature10540

Le risque d’obésité chez les enfants est en place dès la grossesse

Selon une étude récente de l'Université de Montréal publiée dans Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, le comportement de la mère pendant la grossesse permet de prédire quels enfants sont les plus susceptibles de devenir obèses. « Bien que le comportement soit difficile à modifier et qu'il soit également influencé par un réseau complexe de facteurs reliés à l'environnement, j'espère que ces découvertes aideront à améliorer les services sociaux et médicaux que nous offrons aux femmes enceintes et aux nouveau-nés », a déclaré l'auteure principale Laura Pryor, doctorante au Département de médecine sociale et préventive de l'Université. Ces découvertes surviennent au moment où la dernière génération de Québécois, comme celles d'autres sociétés, est aux prises avec une augmentation de cas d'obésité infantile.

Madame Pryor et l'équipe de recherche dirigée par Sylvana Côté ont analysé des données tirées de l'Étude longitudinale du développement des enfants du Québec qui s'est déroulée de 1998 à 2006. Le Québec est privilégié en ce sens qu'il peut offrir aux scientifiques ce genre de données, ce qui leur permet d'examiner comment une situation évolue au fil du temps. Les scientifiques qui étudient ce genre de phénomènes ailleurs dépendent souvent d'études transversales fondées sur des données recueillies à un moment précis à des fins particulières. L'équipe s'est intéressée à 1 957 enfants dont le poids et la taille avaient été mesurés chaque année, de l'âge de cinq mois à l'âge de huit ans. Ces renseignements ont permis à l'équipe d'examiner la progression de l'indice de masse corporelle (IMC) des enfants. L'IMC correspond au poids en kilogrammes divisé par la taille en mètres au carré. Les chercheurs ont identifié trois groupes de trajectoire : les enfants présentant un IMC peu élevé tout au long de l'enfance, les enfants présentant un IMC modéré, et ceux dont l'IMC est élevé et à forte augmentation.

« Nous avons découvert que les trajectoires des trois groupes se ressemblaient jusqu'à ce que les enfants soient âgés d'environ deux ans et demi », a déclaré madame Pryor. « À peu près à ce moment-là, les IMC du groupe à forte augmentation commençaient à s'élever. Au moment où ces enfants ont atteint 10? ans, plus de 50 pour cent d'entre eux étaient obèses, selon les critères internationaux ». Les chercheurs ont constatés qu'un enfant dont la mère faisait de l'embonpoint ou fumait pendant la grossesse était beaucoup plus susceptible de faire partie du groupe à forte augmentation de l'IMC. Ces deux facteurs étaient beaucoup plus importants que les autres critères étudiés, comme le poids de l'enfant à la naissance ou le niveau socioéconomique de la famille.

Les facteurs de risque identifiés ici ne représentent que des probabilités plus grandes de devenir obèse. Il faudra des essais randomisés pour vérifier si la réduction de l'obésité et du tabagisme pendant la grossesse réduit la probabilité de l'obésité des enfants. . « Notre étude ajoute aux données probantes voulant que l'environnement périnatal influence de manière importante l'obésité ultérieure », a déclaré madame Pryor. « Cela démontre la nécessité d'agir tôt auprès des familles à risque, de façon à prévenir le développement de problèmes de poids pendant l'enfance et la transmission d'un mauvais état de santé d'une génération à l'autre. »
MONTRÉAL, le 14 novembre 2011

À propos de cette étude

L'étude intitulée Les trajectoires de développement de l'indice de masse corporelle dans la petite enfance et leurs facteurs de risques a été réalisée par le Groupe de recherche sur l'inadaptation psychosociale chez l'enfant (GRIP) de l'Université de Montréal et du Centre de recherche du Centre hospitalier universitaire Sainte-Justine avec les données de l'Étude Longitudinale du Développement des Enfants du Québec (ÉLDEQ).La collecte et le traitement des données de l'ÉLDEQ a été réalisé par le GRIP et l'Institut de la statistique du Québec. L'étude était financée en partie par le Fonds pour la recherche en santé du Québec, l'Université de Montréal, le Centre de recherche du Centre hospitalier universitaire Sainte-Justine, les Instituts de recherche en santé du Canada, le ministère de la Santé et des Services sociaux du Québec, le ministère de la Famille et des Aînés du Québec, la Fondation Lucie et André Chagnon, le Conseil de recherches en sciences humaines du Canada, le Fonds de la recherche en société et culture du Québec et le programme des Chaires de recherche du Canada

lundi 14 novembre 2011

Infarctus: un nouvel anticoagulant américain réduit la mortalité et la rechute

Les personnes hospitalisées pour un infarctus ou de fortes douleurs à la poitrine ont un risque de rechute ou de mortalité nettement réduit avec un nouvel anticoagulant, le Xarelto des laboratoires Johnson & Johnson et Bayer, selon les résultats d'un vaste essai clinique publiés dimanche.

Le Xarelto --rivaroxaban, nom de la molécule-- qui est administré oralement en combinaison avec un anticoagulant standard, présente en revanche plus de risque d'hémorragie importante que les autres traitements visant à rendre le sang plus fluide, ont souligné les auteurs de cette étude clinique parue dans la version en ligne de la revue médicale américaine New England Journal of Medicine (NEJM).
Les résultats ont été simultanément présentés à la conférence annuelle de l'American Heart Association réunie ce week-end à Orlando en Floride (sud-est).

Ces chercheurs ont suivi plus de 15.000 patients dans plusieurs pays hospitalisés à la suite d'une crise cardiaque ou d'angine de poitrine instable.
Une partie de ces malades pris au hasard ont été traités avec le Xarelto combiné à un anticoagulant standard tandis que les autres ont pris un placebo au lieu du Xarelto.
Les participants à cette étude ont été suivis pendant plus d'un an en moyenne.
Les patients traités avec du Xarelto ont vu le risque de décéder d'un infarctus ou d'un accident vasculaire cérébral réduit de 16% comparativement à ceux ayant pris un placebo.
Le risque de mortalité de toutes causes a diminué de plus de 30% avec le Xarelto, un inhibiteur de la coagulation du sang.

Il a aussi permis de réduire de 31% le risque de formation de caillot avec un stent comparé au groupe témoin. Un stent est une sorte de ressort métallique placé à l'intérieur d'une artère pour la maintenir ouverte et assurer la circulation du sang.
Les auteurs de l'étude ont aussi constaté un risque accru d'hémorragie interne sérieuse avec cet anticoagulant, mais il n'y a eu aucun cas mortel.
"Malgré les efforts déployés jusque là pour traiter les personnes venant de subir un infarctus ou souffrant d'angine de poitrine aiguë, ces patients voyaient leur risque de subir une nouvelle crise cardiaque, une attaque cérébrale ou de décéder dans les douze mois augmenter d'au-moins 10%", souligne le Dr Michael Gibson, de la faculté de médecine de Harvard (Massachusetts, nord-est) et principal chercheur chargé de cette partie de l'essai clinique sur le Xarelto.

"Nous savons que l'organisme des personnes qui font un infarctus ou souffrent d'angine de poitrine instable produit trop de thrombine, un enzyme qui forme les caillots sanguins. Nous avons étudié si, en réduisant la production de cet enzyme avec le rivaroxaban, on pouvait aussi réduire le risque de mortalité, d'accident vasculaire cérébral et d'infarctus", explique ce médecin.
Un autre anticoagulant, le vorapaxar du laboratoire américain Merck n'a montré aucune efficacité en combinaison avec un autre anticoagulant standard pour réduire le risque de mortalité ou de rechute chez ce type de patients.

Les résultats de l'essai clinique de phase 3 également présentés dimanche à la conférence de l'American Heart Association n'a révélé aucune différence statistique notable dans le risque d'un nouvel accident cardiovasculaire et de décès comparativement au groupe traité avec un placebo.
Mené avec 13.000 patients dans plusieurs pays, l'étude montre aussi que le vorapaxar accroît le risque d'hémorragie interne grave.
Source:AFP

samedi 12 novembre 2011

Nous ne somme pas tous égaux devant la grippe

Notre profil génétique nous rend plus ou moins vulnérables face au virus de la grippe, selon une étude franco-américaine.
«Nous ne sommes pas tous égaux face à la grippe, estime le Pr Bruno Lina, directeur du Centre national de référence de la grippe, à Lyon. Certains développent des formes gravissimes sans que l'on sache pourquoi alors que d'autres ne présentent jamais de symptômes importants». En fait, près de 30 à 50 % des cas de grippe saisonnière seraient même asymptomatiques. Cette inégalité flagrante pourrait être une affaire de gènes. C'est en tous cas ce que suggère une étude franco-américaine destinée à analyser le profil d'expression génique des personnes ayant la grippe (Plos Genetics).

Pour cela, les auteurs ont recruté 17 personnes non infectées et les ont contaminées par voie nasale avec la souche H3N2, fréquemment rencontrée lors des épidémies hivernales. Ils ont ensuite prélevé des échantillons sanguins à 16 reprises au cours des six jours qui ont suivi l'infection afin d'observer les niveaux d'expression des gènes au cours du temps dans les cellules circulant dans le sang (globules bancs, plaquettes, etc). L'équipe a développé pour cela un vaste programme mathématique et informatique qui a permis l'analyse de plus de 22.000 séquences de gènes.

Parmi les dix-sept participants, neuf sont tombés malades et les autres ont été infectés mais sans conséquence pour leur santé. Les auteurs ont constaté que le virus avait déclenché l'expression de 5000 gènes chez toutes ces personnes mais avec des différences significatives entre ces deux groupes. «Il existe un profil génétique corrélé à l'apparition des symptômes», résume Nicolas Dobigeon, Institut National Polytechnique de Toulouse et co-auteur de l'étude. En effet, certains gènes déclenchent les symptômes et d'autres les inhibent.
Les auteurs ont ainsi pu dresser deux profils génétiques: l'un induit rapidement une réaction inflammatoire et déclenche les premiers symptômes environ 36 heures après l'infection alors que le second privilégie la production de protéines à fonction antioxydante qui protègent la cellule de l'infection et régulent la réponse immunitaire sans déclencher de symptôme.

L'origine de ces différents profils d'expression reste pour l'instant méconnue. Ils pourraient être liés à l'environnement ou tout simplement au patrimoine génétique de chacun. «Quoi qu'il en soit ce travail est fondamental. C'est le point de départ pour identifier des patients qui peuvent poser problème face au virus, selon Bruno Lina. Il est désormais envisageable d'obtenir des marqueurs biologiques grâce auxquels on pourra évaluer la sévérité potentielle de la maladie chez certaines personnes vulnérables. En outre, le fait de décrire les mécanismes innés de défense immunitaire ouvre la voie au développement de nouveaux médicaments».

vendredi 11 novembre 2011

Cancer du sein : une nouvelle cible identifiée pour ralentir sa progression

Une nouvelle cible permettant de ralentir la progression du cancer du sein et le développement des métastases vient d'être identifiée par une équipe de chercheurs dirigée par le Dr Richard Kremer de l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR-CUSM). Les complications rencontrées par les patientes atteintes de cancer du sein sont généralement dues à la propagation des tumeurs sous forme de métastases vers d'autres parties du corps, plus particulièrement les os et les poumons. Ces découvertes, publiées cette semaine dans le Journal of Clinical Investigation (JCI), suggèrent qu'une protéine spécifique jouerait un rôle clé dans la progression de la maladie en dehors de la tumeur initiale.
Les chercheurs ont montré que cette nouvelle cible, connue sous le nom de « protéine apparentée à l'hormone parathyroïdienne » (PTHrP), et présente en grande quantité chez les patients atteints de cancer, est impliquée dans les principaux stades du cancer sein : son apparition, sa progression et la proliferation des métastases. « Nous espérons pouvoir prévenir la récurrence et freiner la croissance et le développement du cancer du sein à l'aide d'une stratégie visant à réduire la production de cette protéine clé », affirme le Dr Kremer, auteur principal de l'étude et également co-directeur de l'Axe des troubles musculosquelettiques de l'IR-CUSM et professeur au département de médecine à l'Université McGill.

Afin de mieux comprendre le rôle joué par la PTHrP dans le développement du cancer, les chercheurs ont décidé de bloquer la production de la protéine dans les cellules cancéreuses du sein. Pour cela, ils ont utilisé une méthode appelée le « conditional knock-out » basée sur l'inactivation du gène d'intérêt (dans ce cas, celui responsable de la production de la PTHrP) dans un tissu spécifique. Ils ont ensuite regardé comment la tumeur progressait.

« On a noté une réduction de 80 à 90 pour cent de la croissance de la tumeur, en l'absence de PHTrP dans le sein et avant même qu'elle ne se développe », explique le Dr Kremer. « La suppression de cette protéine dans le sein et dans les tumeurs cancéreuses permet de bloquer non seulement la croissance des tumeurs, mais également leur propagation aux différents organes. »

Dans l'optique de pouvoir utiliser cette même technique chez les patients, le Dr Kremer et son équipe ont développé un anticorps monoclonal contre la PHTrP, c'est-à-dire une molécule qui imite les anticorps produits par le système immunitaire de notre corps en réponse aux envahisseurs et largement utilisée dans le traitement du cancer. Ils ont donc été capables de bloquer la croissance des cellules humaines cancéreuses du sein transplantées dans des modèles animaux et la progression des métastases; préparant le terrain pour des essais cliniques dans un futur proche.

« Cela ouvre la voie à de nouveaux traitements pour les patients atteints d'un type de cancer plus agressif qui ne réagissent pas au traitement habituel », explique le Dr Kremer. « « Il y a, là, un potentiel pour mieux traiter la maladie et améliorer la qualité de vie de nombreux patients. »

Détails de l'étude
le 10 novembre 2011
Les bourses de recherche ont été offertes par les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC), par la Fondation Susan G. Komen for the Cure et par le département de la Défense des États-Unis.

Cet article a été coécrit par Jiarong Li, Dao C. Huang, Xian Fang Yang (département of médicine, Université McGill/Centre universitaire de santé McGill); Richard Kremer (département of médicine, Université McGill/Centre universitaire de santé McGill (CUSM) et Institut de recherche du CUSM); Andrew C. Karaplis (L'Institut Lady Davis pour la recherche médicale, Hôpital général juif); Anne Camirand (département of médicine, Université McGill/CUSM et Lady Davis pour la recherche médicale, Hôpital général juif); William J. Muller, Peter M. Siegel ( Centre de recherche sur le cancer Rosalind et Morris Goodman, Université McGill).

jeudi 10 novembre 2011

Comment deux mutations de l'hémoglobine protègent contre le paludisme.

Dès les années 1940, des chercheurs avaient remarqué que l'hémoglobine mutée dite de type S caractéristique de l'anémie falciforme étaient particulièrement répandue chez certaines populations africaines semblant mieux résister au paludisme. Des chercheurs ont finalement découvert comment cette hémoglobine, ainsi qu'une autre forme mutante appelée hémoglobine C, pouvait protéger contre le paludisme sévère et la mort qu'il occasionne. Selon Marek Cyrklaff et ses collègues le parasite chez l'homme du paludisme Plasmodium falciparum « exploite » lorsqu'il se trouve à l'intérieur des globules rouges une de ses protéines appelée actine pour fabriquer son propre cytosquelette. Cependant, lorsque le globule rouge contient l'hémoglobine S ou C, deux structures aberrantes se développent dans la cellule sanguine qui semblent limiter la capacité du parasite à construire son cytosquelette. En utilisant la technique de tomograpbie cryo-électronique, les chercheurs ont découvert que P. falciparum prélevait l'actine présente dans les globules rouges normaux pour développer son cytosquelette et renforcer ses sillons de Maurer qui transfèrent les protéines du parasite vers la surface de la cellule sanguine. Cyrklaff et les autres chercheurs ont alors observé que le cytosquelette et les sillons de Maurer étaient réduits dans les globules rouges contenant les hémoglobines mutées S ou C. Pour les auteurs, ceci montre que les deux protéines ont un rôle protecteur contre l'agent du paludisme et qu'interférer avec la redistribution de l'actine dans les globules rouges normaux pourrait être un nouveau mécanisme de défense contre certains types de pathogènes.
Source:le Science du 11 novembre 2011

Un traitement expérimental fait maigrir des singes obèses

Un traitement expérimental qui empêche l'alimentation sanguine des cellules de graisse a permis à des macaques obèses de perdre en moyenne 11% de leur poids en quatre semaines ouvrant peut-être la voie à une thérapie chez les humains, selon une étude publiée mercredi.

Cette étude publiée dans la revue américaine Science Translational Medicine, montre que l'indice de masse corporelle et le tour de taille de ces singes rhésus ont été réduits.

Un examen par imagerie a montré également une forte réduction des tissus graisseux dans le corps de ces animaux comparativement au groupe témoin non traité, indiquent ces chercheurs du Centre Anderson de recherche sur le cancer de l'Université du Texas (sud).

"Le développement de ce traitement pour les humains offrirait une approche non-chirurgicale pour réduire les tissus adipeux ainsi qu'une alternative aux médicaments amaigrissants", relève le Dr Renata Pasqualini, professeur au Centre Anderson et principal auteur de l'étude.

Certaines de ces thérapies qui domptent l'appétit ou empêchent l'absorption des graisses, connaissent un usage limité à cause de leurs effets secondaires toxiques.

L'agent amaigrissant expérimental, "Adipotide", utilisé par les chercheurs du centre Anderson se compose d'une substance qui se fixe sur une protéine à la surface des vaisseaux sanguins nourriciers des cellules de graisse ainsi que sur une peptide synthétique, entraînant la destruction des cellules graisseuses, expliquent les auteurs de l'étude.

Ces cellules sont alors métabolisées par l'organisme qui les détruit.

"L'obésité au même titre que le tabagisme est un facteur de risque majeur de cancer", insiste le Dr Wadih Arap, professeur de médecine au Koch Center partie de l'Université du Texas, un des principaux co-auteur de cette communication.

"Les obèses atteints d'un cancer supportent particulièrement mal les interventions chirurgicales, les traitements radiologiques ou la chimiothérapie", souligne-t-il.

A la fin du traitement, les macaques obèses se sont remis à grossir, ont indiqué les chercheurs.

Le fait que l'Adipotide marche bien avec des singes, animal le plus proche de l'humain, rend ces scientifiques optimistes sur ses débouchés chez l'homme.

Mais même si son efficacité est démontrée chez les humains, Adipotide devra être approuvée par l'autorité américaine des médicaments (FDA).

Jusqu'ici, la FDA s'est montrée particulièrement tatillonne pour autoriser la mise sur le marché des traitements anti-obésité. Depuis un an, elle a ainsi refusé d'approuver trois médicaments faisant valoir des problèmes de sûreté.

La FDA a ainsi rejeté le Contrave du laboratoire américain Orexigen Therapeutics et le Qnexa, de la firme Vivus Inc.

Le seul traitement autorisé contre l'obsédité est l'Orlistat ou Alli vendu par le suisse Roche et le britannique GlaxoSmithKline mais n'est pas pour autant sans effets secondaires comme des diarrhées ou des douleurs abdominales.

L'Adipotide produit aussi des effets néfastes sur les reins des singes, restés légers et réversibles, affirment les chercheurs.
Source:AFP

Un logiciel qui repère le cancer

De nouveaux logiciels de traitement d'image peuvent rivaliser avec les yeux d'un anatomo-pathologiste. Des chercheurs ont développé un programme appelé « C-Path » qui recherche dans les images prises au microscope de tissu du sein plus de 6 000 caractéristiques liées au cancer. Ce programme a permis de prédire la sévérité du cancer dans deux groupes de femmes et pourrait s'avérer utile pour évaluer les chances de survie des patientes. Depuis les années 1920, les anatomo-pathologistes se fient essentiellement à un petit nombre de caractéristiques pour détecter des anomalies dans leurs échantillons tissulaires. Andrew Beck et ses collègues ont mis au point C-Path dans le but d'identifier d'autres traits cancéreux qui permettraient de préciser le pronostic de survie. Ils ont testé C-Path sur des échantillons de tissu de patientes néerlandaises. Le logiciel a trouvé un ensemble entièrement nouveau d'indices associés à une faible chance de survie. Dans un autre groupe de patientes de Vancouver, au Canada, C-Path a prédit leur chance de survie à partir d'un ensemble de caractéristiques déjà connues ou pas des tissus cancéreux. Le classement des tissus comme de type épithélial ou stromal, élément important du diagnostic du cancer, a demandé plus de travail et l'équipe a dû apprendre au logiciel comment repérer ces deux types à partir d'échantillons marqués à la main. Un article Perspective associé salue C-Path comme le premier système de détection de pathologie assistée par ordinateur utilisable, mais pointe aussi les limitations importantes du logiciel qui peuvent entraver son emploi immédiat dans les centres de soin.

« Systematic Analysis of Breast Cancer Morphology Uncovers Stromal Features Associated with Survival » par A.H. Beck, A.R. Sangoi, R.B. West, M. van de Rijn de la Stanford University School of Medicine à Stanford, CA ; A.H. Beck, R.J. Marinelli et D. Koller de l'Université de Stanford à Stanford, CA ; A.R. Sangoi du El Camino Hospital à Mountain View, CA ; S. Leung et T.O. Nielsen de l'Université de Colombie Britannique à Vancouver, BC, Canada ; M. van de Vijver de l'Academic Medical Center à Amsterdam, Pays-Bas ; A.H. Beck du Beth Israel Deaconess Medical Center et de la Harvard Medical School à Boston, MA.

Transformer ses yeux marron en yeux bleus, c’est possible

Un médecin américain a mis au point une technique de laser qui permet de transformer les yeux marron en yeux bleus

Le Daily Mail rapporte cette information étonnante : un médecin américain assure pouvoir transformer la couleur de l’iris. Selon ce quotidien britannique, la couleur bleue des yeux n’existe pas dans la nature. En fait, les yeux bleus possèdent eux aussi des pigments marron – la mélanine – mais surtout dans le fond de l’iris, et très peu sur la couche supérieure. Les grandes longueurs d’ondes de la lumière sont ainsi absorbées par la mélanine tandis que les longueurs d’ondes plus courtes sont dispersées, donnant un aspect clair à l’iris.

De nouveaux yeux en 20 secondes

Pour rendre cette opération possible, le Dr Gregg Homer a développé la « Lumineye Technology », un procédé qui consiste à retirer les pigments marron qui recouvrent la couche supérieure de l’iris. Une opération d’une vingtaine de secondes seulement, pour un changement de couleur deux ou trois semaines plus tard. Soyez sûrs de votre coup, car le changement est irréversible.

L’opération coûterait environ 3 600 euros, et pourrait débarquer sur le marché mondial dans 18 mois. Mais le médecin manque encore de 800 000 euros pour mettre au point sa technique et mener d’autres tests cliniques.

mardi 8 novembre 2011

Les enfants autistes ont plus de neurones et un cerveau plus gros

Les enfants autistes ont plus de neurones et un cerveau plus gros que ceux qui ne souffrent pas de ce syndrome aux origines inconnues, selon une petite étude dont les résultats sont publiés mardi dans le Journal of the American Medical Association (JAMA).
Cette recherche préliminaire, qui a consisté en l'analyse post-mortem de cerveaux de treize jeunes garçons âgés de deux à 16 ans, a révélé que les sept garçons qui souffraient d'autisme avaient en moyenne 67% plus de neurones dans la région du cortex préfrontal, selon le Dr Eric Courchesne, professeur de neurologie à l'Université de Californie (ouest) à San Diego et principal auteur de ces travaux parus dans le JAMA daté du 9 novembre.
Cette zone du cerveau est le siège de différentes fonctions cognitives supérieures comme le langage, la communication et le raisonnement, compétences intellectuelles les plus affectées par l'autisme.
Ces travaux paraissent confirmer des observations faites il y a une dizaine d'années avec l'aide de l'imagerie par résonance magnétique (IRM), révélant une croissance excessive du cerveau chez les enfants autistes.
Les neurologues avaient alors théorisé qu'une prolifération excessive de ces neurones, résultant d'un dysfonctionnement prénatal, pourrait être la cause sous-jacente du syndrome.
Une sur-dimension du cerveau et de la tête ainsi que de mauvais fonctionnements neuronaux sont observables très jeunes chez les autistes.
Les chercheurs ont aussi déterminé que le poids du cerveau des autistes dans l'échantillon était 17,6% plus grand que celui des enfants normaux au même âge.
Selon ces chercheurs, "cette étude est la première à mesurer quantitativement l'excès neuronal dans le cortex préfrontal et a confirmé la théorie selon laquelle une surabondance pathologique de neurones est présente dans des zones clé du cerveau à un très jeune âge chez les autistes".
"Dans la mesure où ces neurones corticaux ne sont pas fabriqués après la naissance, l'accroissement anormal du nombre de neurones chez les enfants autistes est le signe d'un processus prénatal", explique le Dr Courchesne.
La prolifération de ces neurones se fait entre la dixième et la vingtième semaine de gestation de manière exponentielle. A ce stade, il y a une surabondance neuronale", poursuit-il.
Mais durant le troisième trimestre de grossesse et les premiers moments de la vie de l'enfant, environ la moitié de ces neurones sont, comme il se doit, éliminés dans un processus normal de mort cellulaire régulé.
Un échec de ce processus clé du développement du foetus et du jeune enfant créé apparemment un excès pathologique de neurones corticaux, explique le Dr Courchesne.
"Nous avons trouvé un tel excès de neurones dans tous les cerveaux des enfants autistes étudiés" dans cette recherche, souligne-t-il.
"Notre étude laisse ainsi penser qu'un nombre excessif anormal de ces neurones pourrait être assez fréquent parmi les enfants autistes", ajoute-t-il. "Si de futures recherches peuvent expliquer la cause du nombre excessif de neurones cela fera bien avancer la compréhension de l'autisme et conduira peut-être à de nouveaux traitements", affirme ce chercheur.
source: AFP

lundi 7 novembre 2011

Anorexie : une nouvelle étude sur le mécanisme neurobiologique chez les souris

Une étude de chercheurs de l'Institut Karolinska (KI) à Stockholm a montré sur des souris que l'anorexie pouvait être associée à des défauts génétiques entraînant un dysfonctionnement des mitochondries, siège de l'énergie cellulaire. Les causes des troubles alimentaires, comme l'anorexie, sont encore peu connues actuellement.

Ce dysfonctionnement génétique des mitochondries pourrait entraîner une dégénérescence des neurones impliqués dans le centre de la faim du cerveau. L'étude a été récemment publiée dans le journal scientifique PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences).

Une alimentation pauvre chez les nourrissons ainsi qu'une neurodégénérescence sont des phénotypes communs dans les troubles humains causés par un système de phosphorylation oxydative déficient dans les mitochondries (OXPHOS). Les chercheurs de l'Institut Karolinska ont ainsi fait l'hypothèse que l'anorexie chez les souris anx/anx pouvait être liée à des défauts de l'OXPHOS. Les résultats de l'étude suggèrent que l'anorexie et la neurodégénérescence hypothalamique des souris anx/anx sont associées à un dysfonctionnement du complexe mitochondrial.

Jeanette Johansen du Centre de Médecine Moléculaire (Département de Médecine Moléculaire et de Chirurgie, KI) explique que l'équipe va maintenant vérifier si les résultats sont applicables aussi sur l'homme.
Sources :
- Communiqué de presse de Karolinska Institutet du 25 octobre 2011 : http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?d=130&a=131031&l=en&newsdep=130
- Article dans le journal Proceedings of the National Acadamy of Sciences : "Hypothalamic mitochondrial dysfunction associated with anorexia in the anx/anx mouse", Lindfors C. et al, PNAS, doi: 10.1073/pnas.1114863108

Inde: recherche sur un "nez électronique" pour détecter la tuberculose

Des chercheurs indiens ont annoncé lundi être sur le point de développer un "nez électronique" capable de détecter les cas de tuberculose dans le souffle du patient, permettant ainsi un diagnostic express.
Ce "nez électronique", baptisé "E-nez", marche avec une pile et ressemble aux alcootests utilisés par la police pour détecter les traces d'alcool dans l'haleine des conducteurs.
Le patient souffle dans l'appareil et des capteurs détectent les particules de tuberculose, un diagnostic quasi-immédiat et très sûr, selon les chercheurs.
L'appareil a été mis au point en collaboration avec le Centre international d'ingéniérie génétique et de biotechnologie à New Delhi et le groupe Next Dimension Technologies en Californie.
"Nous espérons avoir un prototype prêt pour des essais cliniques d'ici octobre 2013", a indiqué le chef de la recherche, Ranjan Nanda.
La tuberculose tue près de 1,7 million de personnes chaque année dans le monde. Les chercheurs de cette équipe indienne estiment que le "E-nez" pourrait sauver 400.000 personnes dans les pays en développement, en fournissant un diagnostic rapide, permettant ainsi de soigner sans perdre de temps et de réduire la contagion.
L'appareil coûtera de 20 à 30 dollars pièce (15 à 22 euros).
Cette maladie est actuellement détectée via des tests coûteux et dont le résultat nécessite plusieurs jours d'attente.
Le projet des chercheurs indiens a reçu lundi une bourse de 950.000 dollars US de la Fondation Bill et Melinda Gates et de l'organisation caritative Grand Challenge Canada.
"Notre recherche montre que cette technologie pourrait aussi être utilisée pour la détection d'autres maladies, dont le cancer du poumon et la pneumonie", a déclaré à l'AFP Ranjan Nanda.
La tuberculose tue un millier de personnes chaque jour en Inde, selon l'Organisation mondiale de la Santé.
Source:AFP

samedi 5 novembre 2011

Un espoir de traitement pour le syndrome de Rett

Le syndrome de Rett est la seconde cause de retard mental grave chez les jeunes filles. Une recherche interdisciplinaire menée par les équipes du Cnr fait la lumière sur les anomalies neuronales apparaissant avant les premiers symptômes. Cette étude montre la possibilité de rétablir la plasticité des cellules cérébrales.

Le Conseil National des Recherches (Cnr) a fait un pas en avant dans la compréhension du syndrome de Rett, maladie neurologique grave encore sans traitement. L'étude publiée sur Scientific Reports du groupe Nature est le résultat d'un travail mené par Gian Michele Ratto de l'Institut des Nanoscience de Pise (Cnr-Nano), Silvia Landi et Elena Putignano de l'Ecole Normale Supérieure, et avec la collaboration d'Elena Mario Boggio de l'Institut des Neurosciences de Pise (In-Cnr), Maurizio Giustetto de l'université de Turin et Tommasso Pizzorusso de l'université de Florence.

Grâce à une technique d'image innovante, les chercheurs ont découvert que l'altération des synapses des cellules cérébrales est présente bien avant que les premiers symptômes n'apparaissent. L'étude suggère donc qu'en intervenant avec une thérapie pharmaceutique ciblée, dans une phase très précoce de la maladie, on pourrait en diminuer les effets. Le syndrome de Rett touche principalement les petites filles, pour lesquelles il représente la seconde cause de retard mental grave. Il se manifeste entre le neuvième et le vingtième mois et entraine un rallongement progressif du développement, la diminution des capacités psychophysiques et la perte irréversible du langage. Il est également associé à l'autisme et à l'épilepsie.

" Bien que nous connaissons les causes génétique, dues à 90% à une mutation du gène Mecp2, nous avons cherché à comprendre quelles sont les altérations cellulaires qui amènent à une complication de la maladie, et sur lesquelles nos connaissances sont limitées ", a commenté Gian Michele Ratto du laboratoire NEST. " En étudiant le modèle animale du syndrome de Rett, nous avons examiné une particularité des cellules cérébrales, les épines dendritiques, sièges de la connexion entre les dendrites et les neurones, et qui permettent aux neurones de " dialoguer ". Quand une épine dendritique change de forme ou de position, la synapse associée change également. A la base des processus d'apprentissage et de la mémoire, il y a d'une certaine façon la capacité de ces structures à répondre et à s'adapter aux simulations extérieures ".

Dans les cellules adultes, où les épines dendritiques sont stables, il n'a pas été relevé de différence entre les cellules malades et les cellules saines. " Inversement, à l'état précoce, quand les circuits nerveux se modèlent, il semble exister une grande différence de comportement " poursuit Gian Michel Ratto. " Dans les cellules saines, on assiste à un perpétuel changement de forme et de taille, associé à l'apprentissage, et au développement correct du cerveau. Les épines des cellules malades apparaissent en revanche peu mobiles, indiquant un défaut de plasticité. "

Les chercheurs ont découvert avec surprise qu'il était possible de rétablir la plasticité des cellules animales. " une seule injection du facteur de croissance IGF-1 (insulin-like growth factor) semble capable de prévenir la faible mobilité des épines malades dans les phases précoces ", explique Silvia Landi de l'Ecole Normale Supérieure qui a menée l'expérience. " Ceci suggère que le traitement médical pour favoriser le développement normal des synapses doit commencer avant l'observation des premiers symptômes cliniques de la maladie ".

Pour réaliser ces mesures, la technique d' " images à deux photons " a été utilisée. Cette technique complexe et avant-gardiste permet de voir l'évolution des cellules cérébrales au cours des jours. " En Italie il y a très peu d'instruments qui permettent ces études in vivo " L'image à deux photons demande des compétences dans des disciplines très diverses, et la nature interdisciplinaire du laboratoire Nest de Pise est à la base de ce résultat " conclut Ratto.
Sources :
http://www.cnr.it/cnr/news/CnrNews?IDn=2287

vendredi 4 novembre 2011

Des chercheurs rajeunissent des souris

Les travaux de recherche sur le vieillissement explosent dans les laboratoires de recherche du monde entier. Pour cette seule semaine, trois ou quatre publications de haut niveau dans la presse scientifique internationale fournissent des arguments solides pour montrer qu'expérimentalement il est possible de renverser les effets du vieillissement, au niveau de la cellule certes, mais aussi au niveau d'un individu complet. Ces recherches sont pour l'instant expérimentales et complexes, mais elles visent à prouver que lutter contre le vieillissement n'est pas une chimère.

Dans quelques années, peut-être, des technologies ou des médicaments antivieillissement qui nous semblent impossibles ou futuristes aujourd'hui, comme l'étaient la greffe d'organes et la fécondation in vitro au début du siècle dernier, seront monnaie courante. En début de semaine, des chercheurs français ont réussi à rajeunir jusqu'au stade embryonnaire des cellules de centenaires .

Jeudi, des scientifiques américains de la clinique Mayo (Minnesota, États-Unis), dirigés par Jan van Deursen, révèlent qu'ils ont réussi à débarrasser l'organisme de souris de vieilles cellules qui s'accumulent avec l'âge. Ils estiment que cela permet de retarder ou de prévenir l'arrivée de maux liés au vieillissement et de prolonger les années de vie en bonne santé. «Ces travaux sont très intéressants, affirme Hugo Aguilaniu, un des meilleurs chercheurs français en biologie sur la problématique du vieillissement (École normale supérieure de Lyon/CRNS). Ils ouvrent vraiment des nouvelles perspectives, à long terme, bien sûr.»
Leurs travaux, publiés dans la revue britannique scientifique Nature, portent sur un modèle de souris modifiée génétiquement. Ils démontrent pour la première fois que si l'on parvient à éliminer les cellules sénescentes de l'organisme, celui-ci reste en bien meilleur état général. Comme si les cellules vieillissantes venaient contaminer les autres, contribuant à les vieillir à leur tour. Les cellules ayant atteint l'état de sénescence cessent de se diviser en nouvelles cellules, mais produisent en effet des substances qui détériorent les cellules voisines et provoquent une inflammation des tissus. Les cellules sénescentes représentent au plus 10 à 15 % de l'ensemble des cellules des sujets très âgés. Le système immunitaire élimine régulièrement ces cellules mais se trouve débordé au fil du temps. Du coup, elles ne cessent de s'accumuler.

Les chercheurs ont créé des souris transgéniques (modifiées génétiquement, dites INK-Attac), dont les cellules sénescentes contiennent une enzyme, la caspase 8, activée uniquement en présence d'un médicament et sans effet sur les cellules normales. Une fois les souris exposées au médicament, l'enzyme induit spécifiquement la mort des cellules sénescentes. Les chercheurs ont pu observer que l'élimination des seules cellules sénescentes durant la vie des rongeurs retardait des troubles liés à l'âge, comme la cataracte, la fonte musculaire ou l'amincissement de la peau, des phénomènes caractéristiques du vieillissement normal. Ils ont également pu voir que la destruction de ces cellules y compris plus tardivement dans la vie pouvait aussi ralentir la progression de désordres déjà présents. «En attaquant ces cellules et leurs produits, nous pourrons peut-être un jour briser le lien entre les processus du vieillissement et la prédisposition à des maladies, comme les maladies cardiaques, les attaques cérébrales, les cancers ou les démences », prophétise James Kirkland, coauteur de l'étude.

Cette semaine également, des scientifiques suédois, cette fois, de l'université de Göteborg, qui travaillent sur le fait que la restriction calorique prolonge la durée de vie dans de nombreuses espèces, ont réussi à démontrer, chez la levure, que l'effet de cette restriction agissait par le biais d'une enzyme, la peroxiredoxine 1 (Prx1). Et que l'on pouvait allonger la durée de vie sans restriction calorique avec de la Prx1 chez la levure, ou la réduire, en retirant cette fameuse enzyme.

Mucoviscidose : l'espoir d'un nouveau médicament

« La fin du commencement…». Ainsi le New England Journal of Medicine salue-t-il les résultats très positifs d'une étude qui démontre pour la première fois l'efficacité, durable, d'un traitement s'attaquant à la cause de la maladie chez certains enfants atteints de mucoviscidose, confirmant les résultats préliminaires encourageants obtenus voici quelques mois. «La prise en charge actuelle, symptomatique, de la maladie améliore la qualité de vie et le pronostic de malades. Mais c'est la première fois qu'un traitement vise à corriger un défaut basique à l'origine de la maladie. Ce succès couronne la découverte du gène de la maladie en 1989, et la collaboration entre chercheurs universitaires et industriels avec un soutien appuyé des autorités de santé et de l'association contre la mucoviscidose américaines», souligne le Dr Anne Munck, pédiatre (hôpital Robert Debré, Paris), qui participe aux essais du nouveau médicament pour des malades plus jeunes.

La mucoviscidose est la plus fréquente des maladies rares génétiques. Les multiples perturbations, surtout respiratoires et digestives, engendrées par cette maladie, proviennent du mauvais fonctionnement ou de l'absence d'une protéine-canal assurant les échanges de chlore entre les cellules et le milieu extérieur. Elle survient seulement lorsque les 2 exemplaires du gène CFTR qui code pour ce canal sont mutés. Ce très long gène peut être l'objet de mutations très diverses, parmi lesquelles la mutation G551D, celle visée par ce nouveau traitement.
Cette mutation est responsable d'un dysfonctionnement de l'ouverture du canal CFTR. Le traitement évalué dans cet essai, l'ivacaftor ou VX-770 des laboratoires Vertex, est un médicament «potentiateur», qui permet de rendre plus fonctionnel le canal touché par cette mutation en le maintenant plus longtemps ouvert, et de rétablir ainsi des échanges chlore-sodium-eau corrects.
Lors de cet essai, 167 enfants de 12 ans ou plus, atteints de mucoviscidose et porteurs au moins d'une mutation G551D, ont reçu pendant 48 semaines soit de l'ivacaftor, soit un placebo. Après 24 semaines de traitement, la capacité respiratoire, diminuée par la maladie, était en moyenne supérieure de 10,6 % chez les enfants du groupe traité par le nouveau médicament. Cet effet bénéfique s'est maintenu jusqu'à 48 semaines, sans effets secondaires. Les enfants bénéficiant du traitement ont aussi fait deux fois moins d'épisodes d'exacerbation de la maladie, pris plus de poids, et leur qualité de vie s'est notablement améliorée. Leur suivi va se poursuivre encore un an.
Certes, le recul est encore faible, et l'ivacaftor ne concerne qu'une petite partie des enfants atteints de mucoviscidose, les 4 à 5 % qui sont porteurs d'au moins un exemplaire de la mutation G551D. «Mais ce traitement pourrait être élargi à des mutations apparentées où l'ouverture du canal chlore se fait mal, et donc bénéficier à d'autres malades. Un essai en ce sens va débuter en 2012», précise le Dr Munck. Et s'il n'agit pas sur la principale mutation du gène CFTR, la F508del, présente chez 70 % des malades, dans laquelle d'autres molécules «correctrices» sont en développement, «il est envisagé de coupler l'ivacaftor avec celles-ci pour améliorer leur efficacité en maintenant plus longtemps le canal ouvert ». Des études préalables sont déjà en cours, et un essai clinique devrait être lancé en 2013.
«Avec ces résultats, nous touchons aujourd'hui du doigt un traitement spécifique d'une mutation causale impliquée dans la mucoviscidose, avec un effet clinique durable sur l'amélioration de la fonction respiration, la diminution des surinfections, la prise de poids… On s'oriente vraiment maintenant vers des traitements potentiellement curateurs, spécifiques de ces mutations. Il est donc plus que jamais indispensable que les deux mutations du gène CFTR soient clairement identifiées pour chaque malade», insiste la pédiatre.
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