Risque accru de tumeurs suite à la stimulation ovarienne ?

Les effets à long terme de la stimulation ovarienne préalable aux fécondations in vitro (FIV) ont été évalués par des chercheurs néerlandais comme augmentant le risque de tumeurs ovariennes malignes "limites".

Des examens sur un suivi de 15 ans ont été réalisés sur près de 25 000 femmes peu fertiles. Il en ressort que le risque de lésions malignes de l’ovaire, cancers ou tumeurs limites, a doublé chez celles qui ont subi une stimulation ovarienne pour FIV par rapport aux femmes hypofertiles non traitées pour FIV. Le risque de développer un cancer ovarien, bien qu’il soit légèrement augmenté, est toutefois qualifié de non significatif.

Des études complémentaires vont être mises en place pour confirmer ces premiers résultats.
Le Quotidien du Médecin (Dr Béatrice Vuaille) 28/10/11

Diabète : première utilisation d'un pancréas artificiel autonome hors de l'hôpital

Pour la première fois un diabétique montpelliérain, dont la vie dépend de l'apport permanent d'insuline, a pu aller au restaurant, dormir à l'hôtel et passer une matinée sans avoir à se soucier de son traitement, grâce à un pancréas artificiel autonome portable.

Patrick, 58 ans, chef d'entreprise qui a couru le marathon, est ravi. Il est le premier à avoir expérimenté ce système de pompe à insuline portable, avec appareil de mesure continue de glucose sous la peau et contrôle informatique installé dans son smartphone, explique à l'AFP le Pr Eric Renard, médecin coordonnateur du Centre dInvestigation Clinique INSERM-CHU de Montpellier.

Cette pompe à insuline autorégulée a fait l'objet d'une présentation à un congrès dédié aux technologies du diabète, organisé du 27 au 29 octobre à San Francisco.

En permanence, la mesure du glucose automatisée est transmise au smartphone qui ordonne la quantité dinsuline que doit administrer la pompe pour maintenir le taux de sucre dans le sang (la glycémie) à des niveaux convenables.

Cette première expérimentation a été menée en parallèle chez un malade italien à Padoue, avec le même succès.

Huit autres malades vont participer aux mêmes essais au cours des prochaines semaines à Montpellier et à Padoue, avant détendre la durée détude dans la vie courante sur plusieurs jours, puis plusieurs semaines si les premiers succès sont confirmés.

Ce patient était le premier à participer à une étude promue par le CHU de Montpellier, financée par la Juvenile Diabetes Research Foundation américaine et menée par lInternational Artificial Pancreas Study Group, un consortium de recherche international.

Liberté

L'an dernier, des médecins de l'université de Cambridge rapportaient, dans la revue médicale The Lancet, avoir testé avec succès un dispositif automatisé de distribution d'insuline chez une vingtaine d'enfants et d'adolescents diabétiques, qui avaient passé une cinquantaine de nuits à l'hôpital pour les besoins de l'expérimentation.

L'élément innovant principal de notre système par rapport à celui testé à Cambridge est la miniaturisation du module de commande de la pompe selon le niveau glycémique, explique le Pr Renard. Jusque-là les expérimentations ne se faisaient pas à l'extérieur de l'hôpital.

Ce module tient dans un smartphone au lieu d'un ordinateur portable. Dès lors, le système devient possiblement ambulatoire; nous avons pu ainsi le tester hors de l'hôpital avec succès, chez ce patient, ajoute-t-il.

Autre progrès, le système qui vient d'être testé en France fonctionne en automatique, sans avoir besoin d'une intervention humaine. Notre dispositif autorise donc une grande liberté physique et pourrait-on dire +cérébrale+, dit le Pr Renard.

Nous nous somme servis de matériel déjà disponible sur le marché : pompe, téléphone portable..., poursuit-il.

La pompe OmniPod, fabriquée par le laboratoire Insulet (Etats-Unis), pèse 125g et mesure 6,4cm x11,4cm x2,5 cm; le dispositif de mesure du glucose en continu provient de la société Dexcom.
source AFP / 29 octobre 2011

L'aspirine réduit le taux de cancer colorectal chez des sujets à haut risque

La prise d'aspirine à long terme préviendrait le cancer colorectal chez des personnes à très haut risque héréditaire, selon une étude publiée vendredi, montrant chez elles une réduction de plus de moitié du nombre de cas observés.
Cette nouvelle étude, publiée dans The Lancet, vient confirmer les effets protecteurs de l'aspirine contre le cancer colorectal, avancés par de précédentes recherches.
L'étude concerne des personnes atteintes du syndrome de Lynch qui présentent un risque élevé de développer ce cancer intestinal ainsi que d'autres cancers (ovaires, estomac...).
Ce syndrome génétique rare ne concerne que 3% de tous les cancers colorectaux. Les personnes touchées par ce syndrome doivent faire l'objet d'une surveillance médicale dès l'âge de 20 ans avec des examens par endoscopie colorectale tous les deux ans.
Sur les 861 participants, la moitié a pris 600 mg d'aspirine par jour pendant au moins deux ans, l'autre moitié un placebo (produit inactif).
La première analyse des données en 2007 n'a pas montré de différences entre les deux groupes. Mais en 2010 il y avait 34 cas de cancer colorectal dans le groupe placebo contre 19 dans le groupe aspirine, soit une réduction de 44% de l'incidence de ce cancer.
En centrant l'analyse sur ceux qui avaient pris l'aspirine pendant au moins deux ans (60% environ du total), les effets de l'aspirine apparaissent plus prononcés : on observe une réduction de 63% de l'incidence du cancer colorectal avec 23 cas dans le groupe placebo contre seulement 10 dans celui qui a pris l'aspirine.
L'effet commence à être visible cinq ans après le début de la prise d'aspirine, selon la revue.
Des études complémentaires sont nécessaires pour déterminer la dose optimale d'aspirine et la durée du traitement, selon le Pr John Burnes (Royaume-Uni, Université de Newcastle) et ses collègues.
Selon une étude publiée l'an dernier dans la même revue, l'aspirine à petite dose prise sur le long terme réduirait considérablement la mortalité due à un certain nombre de cancers courants (colon, prostate, poumon...). Ainsi, sur une vingtaine d'années, la réduction du risque de décès par cancer serait de 40% pour le cancer colorectal.
Source: AFP

Quand des neurones se taisent pour améliorer nos performances …

Pour porter son attention vers le monde, il faut "éteindre" momentanément une partie de soi, et c’est précisément ce que fait le cerveau. Mais pourquoi "éteindre" des neurones au moment où nous en avons le plus besoin ? Une équipe de chercheurs de l’Inserm dirigée par Jean Philippe Lachaux et Karim Jerbi (Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon) vient de démontrer qu’un réseau de neurones spécifiques appelé "réseau par défaut" fonctionne en permanence même lorsque nous n’avons rien à faire. Ils démontrent surtout que, lorsque nous devons nous concentrer, ce réseau perturbe la mise en route d'autres neurones spécialisés quand il n'est pas suffisamment désactivé. Ces travaux viennent d’être publiés dans The journal of neuroscience.

Lorsque nous portons notre attention vers ce qui nous entoure, certaines régions du cerveau s’activent : c’est le réseau de l’attention, bien connu des neurobiologistes. Mais d’autres régions interrompent dans le même temps leur activité, comme si elles gênaient d’ordinaire l’orientation de l’attention vers le monde extérieur. Ces régions forment un réseau très étudié en neurobiologie, et appelé communément "réseau par défaut", parce qu’il a longtemps semblé s’activer quand le cerveau n’a rien de particulier à faire. Cette interprétation a été raffinée par dix ans de recherche en neuroimagerie, qui ont fini par associer ce réseau mystérieux ("l’énergie noire du cerveau" selon l’un de ses découvreurs, Marcus Raichle) à de nombreux phénomènes intimes et privés de notre vie mentale : perception de soi, évocation de souvenirs, imagination, pensées ...

Une étude réalisée par une équipe du Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon (menée par Tomas Ossandon et dirigée par Jean-Philippe Lachaux, directeur de recherche à l’Inserm et Karim Jerbi, chargé de recherche à l’Inserm) vient de révéler comment ce réseau interfère avec notre capacité à porter attention, en mesurant pour la première fois l’activité des neurones du réseau par défaut dans le cerveau humain à l’échelle de la milliseconde; grâce à une collaboration avec le service d’épilepsie de Philippe Kahane à Grenoble.

Les résultats montrent sans ambigüité que lorsque nous cherchons un objet autour de nous, les neurones de ce réseau par défaut interrompent leur activité. Mais cette interruption ne dure que le temps strictement nécessaire à la recherche : aussitôt l’objet trouvé, et en un dixième de seconde à peine, le réseau par défaut reprend son activité comme avant. Et si parfois notre réseau par défaut ne se désactive pas suffisamment, nous mettons plus de temps pour trouver l’objet. Ces résultats attestent d’une compétition féroce au sein du cerveau pour nos ressources attentionnelles, qui, lorsqu’elles ne sont pas utilisées pour l’analyse active de notre environnement sensoriel, sont instantanément redirigées vers des processus mentaux plus internes. Le cerveau a donc horreur du vide et ne reste jamais sans rien faire, pas même pendant un dixième de seconde.

Lorsque nous cherchons attentivement un objet autour de nous, les régions cérébrales indiquées en rouge s’activent ; mais dans le même temps, il tout aussi nécessaire que celles indiquées en bleu se désactivent.

Source

Transient suppression of broadband gamma power in the default-mode network is correlated with task complexity and subject performance
Ossandon, T., Jerbi, K., Vidal, J. R., Bayle, D. J., Henaff, M. A., Jung, J., Minotti, L., Bertrand, O., Kahane, P. and Lachaux, J. P.
Journal of Neuroscience

Pourquoi la chimiothérapie cible certaines cellules et en épargne d'autres.

Une nouvelle étude permet de mieux comprendre pourquoi les chimiothérapies agissent mieux sur certaines cellules cancéreuses que sur d'autres et pourquoi les substances utilisées sont plus toxiques pour les tumeurs que pour les tissus normaux. Ces médicaments ont été au coeur des thérapies du cancer des 60 dernières années sans que les scientifiques sachent exactement pourquoi elles sont plus efficaces sur certains tissus que sur d'autres. Triona NI Chonghaile et ses collègues ont fait l'hypothèse que l'une des causes de cette variabilité pouvait être la capacité des cellules à subir une forme de mort programmée appelée apoptose. Des acteurs clés de l'apoptose sont des protéines de signalisation ciblant un organite cellulaire appelé mitochondrie, entraînant alors sa destruction. Comme les mitochondries fabriquent la source d'énergie des cellules, leur disparition entraîne celle de la cellule. Ni Chonghaile et ses collègues ont mis au point un test pour mesurer la facilité avec laquelle ces protéines traversaient la membrane externe de la mitochondrie. Les chercheurs ont appliqué ce test à divers échantillons de tumeurs prélevés sur des patients puis observé les traitements suivis par ces patients. Conformément à leur hypothèse, les patients avec des cancers à mitochondries plus perméables répondaient mieux à la chimiothérapie. Cette découverte suggère que de tels test pourraient aider à prédire la réponse des tumeurs aux traitements. Et agir sur les tumeurs pour augmenter la sensibilité de leurs mitochondries pourrait dans certains cas les rendre plus vulnérables aux chimiothérapies.
Source:le Science du 28 octobre 2011

Le python pourrait aider pour une nouvelle thérapie cardiaque

Le python peut passer une année sans manger et lorsqu'il le fait son coeur double presque de volume. Cette dilatation est déclenchée par des acides gras indique une nouvelle étude. Comme l'augmentation en taille spectaculaire du coeur du serpent après un repas est comparable à la croissance de cet organe observée chez des athlètes très entraînés, les chercheurs pourraient tirer profit de cette découverte pour développer de nouveaux médicaments fondés sur l'action de ces acides gras capables de potentiellement accroître les performances cardiaques après une attaque ou au contraire de réduire l'augmentation de la taille du coeur induite par la maladie. Durant les cinq dernières années, Leslie Leinwand et ses collègues ont étudié de nombreux gènes liés à différents aspects du métabolisme, au foie et au fonctionnement cardiaque. Les chercheurs ont identifié dans leur étude des acides gras et des triglycérides spécifiques circulant dans le plasma du python responsables de la croissance cardiaque. L'ajout de ces substances à des cellules cardiaques de python ou de souris a stimulé les voies de signalisation associées au développement en taille du coeur. Dans une autre série d'expériences les auteurs annoncent que des pythons et des souris perfusés avec ces acides gras ont vu leur masse cardiaque augmenter.
Source le Science du 28 octobre 2011

Comment la flore intestinale réagit aux probiotiques du yaourt

Les publicités ont beau vanter les mérites des yaourts avec probiotiques, leurs effets sur les microbes intestinaux et la santé ne sont toujours pas connus. Une nouvelle étude sur des jumeaux et sur des souris montre que la consommation quotidienne de yaourts ne modifie pas beaucoup la constitution microbienne des intestins mais qu'elle induit bien un changement dans la manière des bactéries de métaboliser les sucres. Dans leur expérience, Jeffrey Gordon et ses collègues se sont penchés sur le microbiome intestinal de sept paires de jumeaux et de souris qui s'étaient alimentées durant quatre mois avec un type donné de yaourt. Les souris étaient élevées en contexte stérile et dans des conditions où les seuls microbes qu'elles hébergeaient étaient les 15 membres d'une communauté microbienne typique de l'intestin humain. Les chercheurs ont analysé la composition bactérienne et les profils d'expression génétique spécifique des communautés bactériennes chez l'homme comme chez l'animal avant, pendant et après la consommation du yaourt. L'équipe a trouvé que dans les deux cas cette consommation ne faisait pas changer les espèces ou les gènes des communautés bactériennes. En revanche, une analyse plus approfondie de l'expression génétique des bactéries intestinales ainsi que des métabolites contenus dans l'urine des souris a révélé des changements marqués dans de nombreuses voies métaboliques, notamment celles en rapport avec le traitement des sucres. Bien qu'il ne soit pas encore clair si le fait de manger un yaourt par jour prévient toute visite chez son médecin, ce travail dévoile que les aliments probiotiques pourraient avoir des effets discrets et complexes sur notre flore intestinale et que ceux-ci méritent d'être étudiés plus avant.

Un gène responsable de rechutes chez les jeunes leucémiques

MONTRÉAL, le 26 octobre 2011 – Le voile se lève sur une cause de résistance au traitement du cancer le plus fréquent chez l'enfant. Les patients atteints de leucémie lymphoblastique aiguë porteurs d'une forme particulière du gène ATF5 ont un risque plus élevé de subir une rechute s'ils sont traités au moyen d'asparaginase E. coli, médicament clé de la chimiothérapie de cette forme de leucémie. C'est ce que révèle une étude publiée dans Blood, la revue de l'American Society of Hematology par Dre Maja Krajinovic, chercheure au Centre de recherche du CHU Sainte-Justine affilié à l'Université de Montréal.

L'équipe de Dre Krajinovic s'est penchée sur le cas de l'asparaginase, un des médicaments qui composent le « cocktail » de chimiothérapie administré aux jeunes patients durant la phase d'intensification du traitement.

Il a été observé que le traitement à l'asparaginase E. coli était associé à une augmentation des cas de rechute lorsqu'administré à des patients porteurs de polymorphismes ou « formes » particulières du gène ATF5. En effet, ce gène régule l'asparagine synthétase, une enzyme qui « fabrique » l'asparagine dont se nourrissent les cellules cancéreuses.

« En présence de ce polymorphisme qui, tel que nous l'avons démontré, modifie le taux de transcription du gène ATF5, il est possible que le médicament, plutôt que d'empêcher la prolifération des cellules leucémiques en réduisant le taux d'asparagine, induise une rétroaction qui, au contraire, amène les cellules cancéreuses à produire elles-mêmes l'asparagine en question », explique Dre Krajinovic.

La découverte d'une forme de gène associée à des taux accrus de rechute lors du traitement à l'asparaginase E. coli ouvre la porte à la possibilité de choisir le type de traitement pharmacologique en fonction du profil génétique du patient, approche qui s'inscrit dans la mouvance de la médecine personnalisée. « Si un test d'ADN détecte les polymorphismes incriminés chez un enfant, il sera possible de prévoir le risque de rechute ou d'effet secondaire », s'enthousiasme Dre Krajinovic. « En pareil cas, le clinicien pourra proposer un traitement de rechange, ou ajuster la posologie en conséquence. »

Depuis l'introduction de traitements de chimiothérapie combinant plusieurs médicaments, le taux de survie sans rechute des enfants a grimpé de façon spectaculaire à environ 80 %. Or, certains patients résistent toujours au traitement ou montrent des effets secondaires. Les stratégies de recherche en pharmacogénétique consistent à étudier en fonction des différents « profils génétiques » de malades la réaction à chaque médicament entrant dans la chimiothérapie, de manière à pouvoir établir des régimes thérapeutiques qui accroissent l'efficacité et réduisent les effets secondaires chez les patients. Dre Krajinovic a publié plusieurs études semblables portant sur l'antifolate, un autre médicament figurant parmi le groupe de médicaments utilisés en association dans le traitement de la leucémie lymphoblastique aiguë.

Progéria : résultats prometteurs d’une nouvelle thérapie génique chez l’animal

Depuis quelques années, la recherche scientifique autour de la Progéria, maladie qui entraine un vieillissement prématuré des enfants, avance à grand pas. En 2003 le gène a été découvert par l’équipe de Nicolas Lévy et en 2008 douze enfants ont pu entrer dans un essai clinique combinant deux molécules dans le but de ralentir les effets du vieillissement précoce caractéristique de la maladie. Toutefois, les chercheurs poursuivent leurs efforts, pour, cette fois-ci, tenter de corriger les conséquences du défaut génétique à l’origine de la Progéria. Jusqu’alors aucun modèle mimant exactement les effets de la maladie chez l’homme n’existait. Les travaux menés en étroite collaboration depuis plusieurs années par l’équipe Inserm/Université de la Méditerranée de Nicolas Lévy (1) et Annachiara De Sandre-Giovannoli avec l’équipe de Carlos López-Otín (Université d’Oviedo) (2) a permis de créer un tel modèle. Le traitement des souris par thérapie génique a permis de rallonger significativement la durée de vie et d'améliorer plusieurs paramètres chez des souris traitées. Ces travaux publiés le 26 octobre 2011 dans Science Translational Medicine ont été soutenus par l’AFM grâce aux dons du Téléthon.

La Progéria est une maladie génétique rare. Les enfants qui en souffrent donnent l’impression d’un vieillissement accéléré (cheveux rares, douleurs articulaires, peau fine et glabre, problèmes cardiovasculaires). En 2003, l’origine de la maladie est identifiée par Nicolas Levy et son équipe qui découvrent l'implication du gène LMNA codant des protéines nucléaires, les lamines A et C. La mutation entraîne la production d'une protéine raccourcie, la progérine, qui s’accumule dans les noyaux des cellules, et exerce un effet toxique provoquant leur déformation et différents dysfonctionnements. Il a depuis été montré que la progérine s’accumule progressivement dans les cellules normales, établissant un lien entre la maladie et le vieillissement physiologique.

En 2008, un essai clinique européen démarre chez 12 enfants atteints de Progéria. Ce traitement repose sur une combinaison de deux molécules existantes : les statines (indiquées dans le traitement et la prévention de l’athérosclérose et des risques cardiovasculaires) et les amino-bisphosphonates (indiquées dans le traitement de l’ostéoporose et dans la prévention des complications de certains cancers). L’utilisation de ces deux molécules vise à modifier chimiquement la progérine afin d'en réduire la toxicité. Cependant, si cette thérapie a pour objectif de ralentir l'évolution de la maladie, elle ne permet pas de réduire les quantités de progérine. Afin d'étudier cet aspect, il manquait aux chercheurs un modèle animal pertinent.

Un modèle "authentique" de Progeria…

Pour générer un tel modèle, les collaborateurs Espagnols et Français ont pensé à introduire chez des souris une mutation génétique (G609G) équivalente à celle identifiée chez l’homme (G608G) afin de reproduire le mécanisme pathologique exact en œuvre chez les enfants, pour pouvoir le bloquer. Ces souris modèles ont été générées sous la direction de Bernard Malissen par la plateforme IBISA localisée au Centre d'Immunologie de Marseille-Luminy (3). Cette démarche a permis d’obtenir des souriceaux qui produisaient la progérine, caractéristique de la maladie chez l’homme. Les souris mutées présentent à partir de 3 semaines de vie, des défauts de croissance, une perte de poids des déformations osseuses ainsi que des anomalies cardiovasculaires et métaboliques mimant le phénotype humain et réduisant considérablement leur durée de vie (103 jours en moyenne vs 2 ans chez des souris sauvages). La progérine produite s'accumule dans les cellules murines selon un mécanisme génétique (épissage anormal) identique à celui observé chez l'homme, à l'origine des anomalies caractéristiques de la maladie.

… pour une thérapie génique ciblée

Grâce à ce modèle animal unique de Progéria, les chercheurs se sont attelés à la mise en place d'une thérapie ciblée sur la mutation, afin de réduire et si possible d'empêcher la production de la progérine. Pour cela, ils ont utilisé la technologie dite des oligonucléotides antisens "vivo-morpholino". "Cette technologie, explique Nicolas Levy, est basée sur l’introduction chez les souris malades d’un oligonucléotide antisens synthétique. Cette séquence sert à bloquer, comme dans la progéria, ou au contraire à faciliter la production d’une protéine fonctionnelle par un gène. Dans le cas présent, la production de progérine mais aussi de Lamine A issues du gène, ont été réduites".

Les souris traitées par cette nouvelle technologie ont ainsi vu leur espérance de vie augmenter de façon très significative, passant à 155 jours en moyenne avec un maximum de 190 jours.

L'équipe de Nicolas Lévy, toujours en collaboration avec celle de Carlos López-Otín, a l’intention de traduire ces travaux précliniques dans un nouvel essai thérapeutique à proposer aux enfants, éventuellement en association avec d’autres molécules pharmacologiques. D’autres recherches sont menées en parallèle afin de trouver des voies alternatives d’administration des oligonucléotides antisens.

Source


"Splicing-Directed Therapy in a New Mouse Model of Human Accelerated Aging"
(1) Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina, Instituto Universitario de Oncología, Universidad de Oviedo, 33006 Oviedo, Spain
(2) Université de la Méditerranée, Inserm UMR_S 910, Faculté de Médecine de Marseille, 13385 Marseille cedex 05, France
(3) Institut de Génétique Moléculaire, UMR 5535 CNRS, 34293 Montpellier cedex 5, France
(4) Departamento de Epidemiología, Aterotrombosis e Imagen, Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, 28029 Madrid, Spain
(5) Servicio de Cardiología, Hospital Universitario La Paz, 28046 Madrid, Spain
(6) Departamento de Cirugía y Especialidades Médico-Quirúrgicas and Instituto Asturiano de Odontología, Universidad de Oviedo, 33006 Oviedo, Spain
(7) AP-HM, Département de Génétique Médicale, Hôpital d’Enfants de la Timone, 13385 Marseille cedex 05, France


Science Translational Medicine, octobre 2011

Reconstruction du génome de la peste noire

Une équipe de chercheurs codirigée par l'Université de McMaster, Canada, et l'Université de Tübingen, Allemagne, a séquencé pour la première fois la totalité du génome de la peste noire, l'une des épidémies les plus dévastatrices dans l'histoire de l'humanité.

Dans une étude antérieure récemment publiée, cette équipe de chercheurs avait réussi à identifier, à partir de petits fragments d'ADN de l'agent responsable de la peste noire, une souche spécifique de la bactérie "Yersinia pestis bacterium" qui a été la cause de la mort de plus de 50 millions d'européens entre 1347 et 1351.

Aujourd'hui, les chercheurs ont analysé les restes osseux des victimes de la peste noire enterrés dans la fosse de "East Smithfield" à Londres. Après avoir vérifié la présence de la bactérie Y. pestis dans la pulpe dentaire de cinq corps, les chercheurs ont séparé l'ADN du pathogène des différents autres ADN (ADN humain, ADN de moisissures, etc.) ; ils l'ont extrait, purifié et enrichi. A partir de ces échantillons d'ADN, ils ont pu alors séquencer la totalité du génome de la peste noire.

Cette première dans la reconstruction d'un génome d'un ancien pathogène permettra de suivre les changements d'évolution et de virulence du pathogène à travers les âges. Ainsi, cette étude pourrait permettre une compréhension accrue de maladies infectieuses modernes, descendant de ce pathogène.

Ce travail de recherche a été publié le 12 octobre 2011 par la revue scientifique Nature

Notre cerveau réagit à la douleur des autres

Si quelqu'un se blesse à côté de nous, notre cerveau répond au caractère déplaisant de la douleur de l'autre et encode également les aspects sensoriels de cette douleur.

Un travail mené par des chercheurs du Centre interdisciplinaire de recherche en réadaptation et intégration sociale et du centre de recherche Université Laval Robert-Giffard suggère que lorsque l'on voit par exemple quelqu'un se donner un coup de marteau sur un doigt, la douleur de l'autre s'imprime dans notre cerveau.

Les scientifiques ont installé sur l'index droit de chacun des 20 participants recrutés un appareil produisant une vibration non douloureuse. Ils ont ensuite enregistré, par électro-encéphalographie, le signal que cette stimulation tactile produisait dans le cerveau. Les sujets devaient ensuite regarder, sur un écran d'ordinateur, une série de 24 images montrant soit un pied soit une main dans des situations douloureuses ou non douloureuses.

Les résultats révèlent que l'observation d'images montrant des parties du corps (hors mains) mises à l'épreuve douloureuse n'a que peu d'influence sur l'activité cérébrale, générée par la stimulation tactile du doigt. Au contraire, voir des mains en condition de souffrance modifiait considérablement le signal généré par le stimulus tactile sur le doigt. "Quand on voit la douleur chez les autres, notre cerveau répond non seulement au caractère négatif de cette douleur, mais il encode précisément les aspects sensoriels de cette douleur, par exemple, l'endroit où ça fait mal" explique Philip Jackson, professeur à l'Ecole de psychologie de l'Université Laval. "Nos résultats suggèrent que, pour évaluer la douleur des autres, nous nous représentons dans notre propre système ce que cette douleur évoque".

Philip Jackson et ses collègues cherchent à présent à savoir si l'exposition prolongée à la souffrance des autres peut affecter la représentation cérébrale que l'on s'en fait.
Sources :
Article tiré du site internet de l'Université de Laval:

Du venin d'araignée contre le cancer du sein?

Du venin récolté sur les toiles d'araignée et de tarentules pourrait être utilisé pour tuer les cellules cancéreuses situées au niveau des seins.

Des chercheurs australiens vont tester la capacité de l'arachnide à combattre les cellules cancéreuses. L'Institut pour la bioscience moléculaire de l'Université du Queensland espère que le mélange complexe de molécules concentré dans le venin pourra offrir une solution naturelle pour le traitement du cancer du sein.

Ces recherches n'en sont qu'à leur début, mais les scientifiques ont bon espoir. Certains venins sont déjà utilisés dans la prévention de la douleur chronique tandis que le venin de scorpion aurait montré des signes positifs dans la lutte contre certaines cellules cancéreuses chez les souris.

Parmi les autres avancées dans la recherche contre le cancer du sein, on peut également relever un test d'haleine, qui mesure certaines substances, signaux précoces de la maladie. Développé à l'Université d'Australie occidentale, ce test est actuellement expérimenté aux États-Unis et en Israël.

D'après Peter MacCallum, du Centre australien de la lutte contre le cancer, un médicament visant à détruire les tumeurs les plus agressives est actuellement développé et pourrait être disponible d'ici cinq ans.

Cancer pulmonaire : un vaccin thérapeutique, porteur d’espoir

Dans la lutte contre le cancer, la recherche continue d’avancer afin d’améliorer le pronostic vital trop souvent sombre. Alors que la chimiothérapie reste le traitement standard du cancer pulmonaire avancé, malgré une rémission souvent incertaine, des chercheurs ont mis au point un vaccin qui stimule le système immunitaire et permet de détruire une partie des cellules cancéreuses. Les premiers résultats encourageants d’une étude clinique de phase II, pilotée par la France, viennent d’être publiés sur le site internet du Lancet Oncolology.

La société transgène qui a mis au point le vaccin est partie du constat selon lequel le cancer pulmonaire, à l’instar d’autres cancers, produit en grande quantité une protéine altérée appelée MUC1. En stimulant le système immunitaire pour qu’il attaque spécifiquement cette molécule, il est possible d’entraîner la destruction des cellules cancéreuses. Suite à différents travaux, les chercheurs ont mis au point un vaccin thérapeutique, le TG4010, qui contient un poxvirus dont un des gènes code pour l’antigène de la protéine MUC1 et qui est couplé avec de l’Interleukine 2.
Une fois les tests d’innocuité effectués, Elisabeth Quoix, des hôpitaux universitaires de Strasbourg, en collaboration avec des chercheurs français et internationaux, a mené une étude clinique multicentrique sur 148 patients atteints d’un cancer pulmonaire avancé. L’objectif de ces travaux était de montrer que le vaccin freinait l’évolution de la maladie, avec une survie sans aggravation à 6 mois.
Les premiers résultats publiés en ligne sur le site du Lancet Oncology montrent qu’à six mois, chez 43% des patients ayant reçu le vaccin, la maladie n'a pas progressé, au contraire des 35 % dans le groupe témoin. D’autre part, les chercheurs ont constaté que la réponse au traitement était meilleure chez les patients sous chimiothérapie et ayant reçu le vaccin. Par contre, les effets secondaires sérieux sont plus importants chez les patients ayant reçu la combinaison thérapeutique.
Si les gains, en terme de réponse tumorale et de survie, sont intéressants, d’autres études doivent être menées afin d’améliorer la technique.

Source: eurekalert

Elle accouche et passe 13 jours avec une compresse oubliée dans le ventre

Accouchée par césarienne, le 7 octobre à l'hôpital de Cahors, une maman était revenue à son domicile le 14 octobre mais a vu sa santé se dégrader. Entrée aux urgences le 19 octobre, une radio et un scanner ont révélé qu'une compresse avait été oubliée durant l'opération. Elle est en soins intensifs pour une péritonite postopératoire
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Le bébé va bien, la maman non. Depuis mercredi soir 19 octobre, elle a été réopérée et placée en soins intensifs au centre hospitalier de Cahors, pour une péritonite postopératoire due à une compresse oubliée par l'équipe chirurgicale, au cours de la césarienne pratiquée le 7 octobre à l'hôpital de Cahors pour donner naissance à son deuxième enfant.

« Il y a quatre ans, il y avait eu une césarienne pour la naissance de l'aînée, car ma compagne avait des problèmes de tension. Cette fois, il y a eu césarienne car le bébé ne venait pas malgré la perte des eaux la veille. Cette fois aussi, j'ai pu être à ses côtés pour l'arrivée de notre fils. Après sept jours à la maternité, elle est rentrée à notre domicile, à Villefranche du Périgord, le 14 octobre », raconte Damien, originaire de Cahors.

« Elle se plaignait de douleurs constantes qu'on a attribué à la césarienne. Mais son état de santé s'est dégradé. Mardi et mercredi, les douleurs sont devenues intolérables. Elle transpirait beaucoup mais elle était pourtant en hypothermie avec 36,1°. J'ai appelé la maternité qui m'a conseillé de consulter auprès de notre médecin traitant. Comme il était absent, nous sommes allés voir le médecin de notre belle-famille à Prayssac. Il l'a fait transporter par ambulance aux urgences de Cahors. La radio et le scanner ont révélé la présence de quelque chose. Ma compagne a été réopérée d'urgence pour enlever la compresse oubliée. Elle a été placée dans une chambre, puis mercredi soir, on m'a téléphoné qu'elle était en soins intensifs car elle avait un problème respiratoire et que l'on craignait une infection pulmonaire ».

"CET OUBLI DE COMPRESSE EST INTOLÉRABLE, INADMISSIBLE"
« Je suis très en colère. Cet oubli de compresse est intolérable, inadmissible. Je l'ai dit à l'obstétricien qui l'a opérée la première fois. Il s'est excusé et m'a proposé de faire venir l'enfant à la maternité ».

Hier, Damien s'est rendu au chevet de sa compagne et a rencontré le chef de service du pôle maternité, Franck Léonard (lire encadré ci-contre) qui a procédé à la deuxième opération, mercredi, ainsi qu'une sage-femme et la directrice des ressources humaines : « L'hôpital nous fait ses excuses et dans un premier temps va mettre en place une garde à domicile pour nos deux enfants ; puis 4 heures d'aide ménagère quand ma compagne reviendra au domicile. Ce sera sans doute insuffisant, mais on doit voir pour la suite », indique Damien en pleine réflexion sur les suites à donner à cet événement dont les conséquences auraient pu être fatales..

"Événement grave"
Il n'est pas le fautif direct et l'accident s'est produit au bloc opératoire dont il n'a pas la charge. Mais en tant que chef de service de la maternité de Cahors, Franck Léonard assume toutefois cet « aléa thérapeutique » rencontré par l'équipe médicale composée de cinq personnes ayant pratiqué la césarienne. Un accident heureusement rarissime à Cahors, mais qui s'élèverait au plan national « à 1 cas déclaré sur 1 500 ouvertures du ventre. Il s'est produit un oubli de compresse qui a conduit à une péritonite post-opératoire. C'est le seul cas rencontré depuis trois ans que je dirige le pôle. Nous avons rencontré la famille et sommes transparents avec elle. Dès son arrivée aux urgences, nous avons immédiatement pris en charge la maman, qui après avoir été opérée est en soins intensifs. Son état est stabilisé. Elle devrait pouvoir regagner son domicile d'ici une huitaine de jours. La famille va rencontrer la direction concernant la procédure d'indemnisation existante. De notre côté, un débriefing avec l'équipe a déjà eu lieu afin que cela ne se reproduise plus. Il s'agit d'un événement indésirable grave Il y aura des réunions avec la direction et des décisions seront prises ».

RISQUE CARDIAQUE : Légumes crus contre prédispositions génétiques

Les légumes crus ont des effets bénéfiques particulièrement importants sur le risque de maladies cardiovasculaires (MCV) et en particulier sur la prédisposition génétique. Ainsi, un régime à base de légumes crus, de fruits et de noix pourrait contrer des variations génétiques bien connues pour augmenter le risque de crise cardiaque et de maladies cardiovasculaires (MCV). Cette étude de grande envergure, aux résultats solides, publiés dans l’édition du 11 octobre de la revue PLoS Medicine, appuie la recommandation « 5 portions de fruits et légumes par jour ».

Plusieurs variations génétiques sont favorables aux MCV : Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont une cause majeure de maladie et de décès dans les pays les plus développés. Le mode de vie comme l'alimentation, l'exercice et le tabagisme, ainsi que des facteurs génétiques, influencent le risque d'une personne de développer une MCV. Des études récentes ont identifié plusieurs variations génétiques associées à un risque accru de MCV. Une de ces variations a été localisée sur un chromosome appelé 9p21. Cette étude a donc examiné comment les facteurs environnementaux sont liés à ces variations dans la région 9p21.

Cette étude d'association gène-environnement, menée par des chercheurs de l'Université McGill au Canada, portait sur des participants de l'étude cohorte Interheart, couvrant cinq ethnies (Européens, Asiatiques du Sud, Chinois, Latino-Américains et Arabes). Les chercheurs ont ainsi évalué 4 variations génétiques différentes dans la région du chromosome 9p21 de l'ADN. Ils ont comparé l'information génétique de 3.820 participants qui avaient eu une crise cardiaque non mortelle à celle de 4.294 témoins sains. Dans la première partie de leur étude, les chercheurs ont étudié l'effet de ces 4 variations génétiques sur le risque de crise cardiaque. Dans la seconde partie, ils ont évalué comment ce risque pouvait être influencé par des facteurs environnementaux comme le tabagisme, le niveau d'activité et l'alimentation. Le régime alimentaire des participants a été évalué par un questionnaire de fréquence alimentaire portant sur 19 types d’aliments.

Comment les personnes avec facteurs de risque génétiques de crise cardiaque peuvent-ils réduire leurs risques ? Grâce à une alimentation riche en fruits et légumes frais :

• Les 4 variantes spécifiques testées augmentent le risque de crise cardiaque d'environ 20% (OR : 1,18 à 1,20). Les Asiatiques du Sud semblent les plus à risque.
• Avec une variante génétique facteur de risque, une alimentation pauvre en fruits et légumes est facteur d’un risque plus élevé de crise cardiaque.
• Un régime riche en fruits et légumes réduit le risque de crise cardiaque au niveau de l’absence de facteur de risque génétique.
• Les légumes crus apparaissent comme un aliment clé de l'influence bénéfique du régime alimentaire.
• L’effet de la variation génétique sur le risque de crise cardiaque n'est pas influencé par le niveau d'activité physique ou le tabagisme.

Les auteurs suggèrent que les différentes variantes génétiques de SNP 9p21 ont un effet significatif sur le risque de crise cardiaque et de MCV chez les personnes dont le régime alimentaire est pauvre en fruits et en légumes crus. Leurs résultats appuient la recommandation de santé publique « Cinq portions de fruits ou de légumes par jour » pour contrer le risque cardiaque, même et surtout en cas de prédisposition génétique.
source:Source: PLoS Medicine 2011, 9 9(10): e1001106. doi:10.1371/journal.pmed.1001106

Paludisme : Enfin une avancée significative ?

Le vaccin RTS,S serait comme on le pensait efficace à 50 % contre le paludisme (ou malaria) chez les enfants. Les résultats d’un vaste essai clinique viennent d’être révélés. Et ils sont très prometteurs. Un autre candidat-vaccin, le MPS3, est aussi sur les rangs. La nouvelle est d’importance, s’agissant d’une maladie qui tue plus de 700.000 personnes chaque année, principalement des enfants en Afrique subsaharienne.

En octobre 2010, les espoirs d’un vaccin contre le paludisme (ou malaria) se confirmaient : l’essai clinique mené sur 15.460 enfants en Afrique montrait déjà des résultats suscitant l’espoir. Mis au point par l’entreprise britannique GSK (GlaxoSmithKline), ce vaccin cible une protéine, RTS,S, présente à la surface du parasite responsable de la maladie, Plasmodium falsiparum.

Les résultats de l’essai clinique de phase 3, publiés dans la revue New England Journal of Medicine, viennent d’être présentés au Forum sur le paludisme, à Seattle, organisé par la Fondation Bill et Melinda Gates, laquelle finance le PATH Malaria Vaccine Initiative programme.

L’efficacité du vaccin, mesurée sur les 6.000 premiers enfants vaccinés, âgés de 5 à 17 mois au moment de l’injection, serait d’environ 50 % : trois doses réduiraient le risque de paludisme de 47 à 56 % pour les formes les plus graves. Un vaccin classique présente plutôt une efficacité d’environ 70 % mais ce résultat est considéré comme excellent.

Le 15 septembre dernier, les résultats d’une autre voie de recherche, complètement différente, paraissaient dans la même revue New England Journal of Medicine. Menée par un médecin français, Pierre Druilhe, cette étude porte sur un anticorps repéré dans un village sénégalais chez les personnes qui présentaient une résistance à la maladie. Résultat : cet anticorps ciblait une protéine du parasite, MPS3. Les premiers résultats des tests effectués au Mali sur 400 enfants sont eux aussi très prometteurs, au moins autant que ceux du RTS,S.

L'agent du paludisme est un petit protozoaire parasite. Quatre espèces sont connues pour provoquer le paludisme chez l'Homme. La forme la plus grave de la maladie est due à ce Plasmodium falsiparum, vu ici en microscopie optique. © Université John Hopkins/Margaret Shear/Ute Frevert

Bientôt des vaccins contre des parasites

S’ils deviennent réalité, ces traitements seraient ainsi les premiers vaccins contre un parasite autre qu’un virus ou une bactérie. Il existe un autre candidat, Bilhvax 3, contre la bilharziose.

De tels traitements préventifs contre le paludisme sont très attendus. L’OMS rapporte que la maladie est en régression en Afrique, grâce à de nombreux efforts effectués dans plusieurs directions, notamment en matière d'hygiène. le paludisme est en effet transmis par la piqûre d'un moustique, l'anophèle, qui apprécie l'eau croupie. « On estime que le nombre de cas de paludisme est passé de 233 millions en 2000 à 244 millions en 2005, mais qu’il a reculé à 225 millions en 2009 », détaille son rapport 2010 sur le paludisme. En 2009, le nombre de décès imputables au paludisme était de 781.000, contre 985.000 en 2000.

En revanche, toujours selon l’OMS, ce recul est menacé par l’apparition de résistances à l’artémisinine, le principal traitement curatif actuel. L’annonce de deux candidats-vaccins est donc une bonne nouvelle mais ces deux molécules devront encore faire leurs preuves avant de devenir utilisables. Il faudra pour cela plusieurs années.

Le téléphone portable n'accroît pas le risque de cancer, selon une étude

L'usage sur la durée d'un téléphone portable n'augmente pas le risque de cancer du cerveau, selon une vaste étude conduite sur 18 ans au Danemark, et publiée vendredi en ligne par le British Medical Journal.
Fin mai, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), une agence de l'Organisation mondiale de la santé, a estimé que l'usage des téléphones portables était "peut-être cancérogène pour l'homme". Les experts réunis par le Circ avaient analysé toutes les études sur le sujet, dont certaines montraient un risque accru de gliome, un cancer du cerveau.
L'étude danoise, conduite sur 358.403 abonnés à un service de téléphone portable, ne va pas dans ce sens. Elle fait apparaître une absence de lien, même chez les personnes abonnées depuis plus de 13 ans, et pour tout type de cancer du cerveau.
L'équipe, conduite par Patrizia Frei, de la Société danoise du cancer, a prolongé jusqu'en 2007 une enquête qui s'arrêtait en 2002 et avait déjà fait apparaître une absence d'accroissement du risque de cancer. Les nouvelles données fournissent un échantillon beaucoup plus large d'utilisateurs longue durée.
Chez les 358.403 personnes dont l'état de santé a été suivi, il y a eu 10.729 tumeurs du système nerveux central -5111 chez des hommes et 5618 chez des femmes-, mais à peu près autant chez les abonnés que chez les autres.
Dans le détail, les taux de gliome et de méningiome était similaire chez les abonnés au téléphone portable et chez les autres, avec des variations "non significatives", quel que soit le nombre d'années d'abonnement. Pour certains types de tumeurs, il y avait d'autant moins de risques qu'on l'avait utilisé plus d'années.
L'étude ne tient compte que des personnes abonnées individuellement, sans tenir compte de celles ne disposant que d'un téléphone portable professionnel, classées comme non-utilisatrices du portable. Par ailleurs la durée quotidienne d'utilisation du téléphone n'est pas connue, les abonnés n'ayant pas été interrogés.
Les chercheurs n'excluent pas à cet égard qu'une augmentation du risque apparaisse chez les très gros utilisateurs, pour une utilisation de plus de 15 ans, ce qui pourrait être l'objet d'études ultérieures.

Il y avait en 2010 plus de 5 milliards d'utilisateurs du téléphone portable dans le monde, à qui les autorités sanitaires suggèrent régulièrement d'utiliser les textos et les kits mains libres pour réduire l'exposition.
Source:AFP

L’objet de votre désir et comment l’obtenir

Une nouvelle recherche révèle les arcanes de la prise de décision. Les oiseaux choisissant entre des arbustes fruitiers et des investisseurs négociant des valeurs mobilières ont le même défi fondamental – faire des choix optimaux dans un environnement présentant divers coûts et avantages. Une étude de neuroéconomie de l’Institut et hôpital neurologiques de Montréal – le Neuro de l’Université McGill, montre que le cerveau emploie deux régions et deux processus distincts pour évaluer des « stimulus » ou « biens » (par exemple des arbustes fruitiers), par opposition à évaluer les « actions » nécessaires pour obtenir l’option désirée (par exemple les trajectoires de vol vers les arbustes). L’étude, dont les conclusions sont publiées dans la plus récente édition de Journal of Neuroscience, a été financée par les Instituts de recherche en santé du Canada. Elle permet d’approfondir les connaissances sur la fonction du cerveau, mais aussi de mieux traiter et comprendre les effets des atteintes au lobe frontal, qui peuvent être une caractéristique d’affections neurologiques communes, qu’il s’agisse de l’AVC, du traumatisme cérébral ou de la démence.

La prise de décision – choisir l’option la plus valable, généralement en privilégiant une action – exige d’établir des comparaisons de la valeur. Or, la façon dont le cerveau procède à ces comparaisons fait débat : la valeur est-elle liée à l’objet même ou à l’action nécessaire pour obtenir cet objet? Choisissons-nous entre la chose que nous désirons ou entre les actions à prendre? Le modèle dominant de prise de décision propose que les comparaisons de valeur se produisent en série, l’information sur la valeur de stimulus contribuant aux actions (le système moteur du corps). « Cette étude cherchait à comprendre comment le cerveau utilise de l’information sur la valeur pour prendre des décisions entre différentes actions et entre différents objets », explique la chercheuse principale de l’étude, Dre Lesley Fellows, neurologue et scientifique au Neuro. « La conclusion surprenante et nouvelle est qu’en fait ces deux mécanismes de choix sont indépendants l’un de l’autre. Ce sont des processus distincts dans le cerveau par lesquels l’information sur la valeur guide les décisions, selon que le choix porte sur des objets ou sur des actions. » Dre Fellows voit souvent des patients présentant une atteinte au lobe frontal, où se situent les régions de prise de décision dans le cerveau. « Cette conclusion jette une nouvelle lumière sur ce qui se passe dans le cerveau de mes patients et pourrait engendrer de nouveaux traitements et de nouvelles façons pour les soigner et gérer leurs symptômes. »

« Malgré l’ubiquité et l’importance de la prise de décision, nous disposions jusqu’à maintenant d’une compréhension limitée de son fondement dans le cerveau », de dire Dre Fellows. « Psychologues, économistes et écologistes étudient la prise de décision depuis des décennies, mais les neuroscientifiques ne s’y intéressent que depuis peu. Pour les cliniciens, ce désintérêt relatif est étonnant; neurologues et psychiatres associent depuis longtemps un manque de jugement à des états allant de la démence à la toxicomanie. » Les mauvaises décisions que prennent de tels patients peuvent avoir des conséquences désastreuses pour la société et les mener devant l’appareil judiciaire, et affligent et désavantagent les patients et leurs proches. « Ce champ d’études constitue un changement de paradigme dans notre perspective sur les troubles du lobe frontal. Nous savons depuis longtemps que les patients présentant une atteinte du lobe frontal ont du mal à s’organiser et à planifier pour atteindre des objectifs. Or, cette nouvelle recherche permet de constater qu’une lésion au lobe frontal rend malaisés le choix d’un objectif préféré ou le fait de se rappeler ce qu’on désire vraiment. Cela pourrait expliquer les choix imprévisibles, impulsifs ou inappropriés que font parfois certaines personnes. »

L’étude a examiné l’apprentissage axé sur la valeur d’actions et la valeur de stimulus chez des patients présentant une lésion au lobe frontal. « Étudier une zone atteinte du cerveau fournit de l’information particulièrement solide pour prouver si cette zone est indispensable à une fonction particulière », de dire Dre Fellows. Deux groupes de patients présentant une atteinte de différentes parties des lobes frontaux ont joué à des jeux où ils apprenaient à choisir entre deux actions (les mouvements de torsion d’une manette) ou entre des objets (des jeux de cartes). Ils gagnaient ou perdaient de l’argent Monopoly selon leurs choix et apprenaient graduellement quels choix étaient les meilleurs. La capacité des personnes ayant une atteinte du cortex orbitofrontal à faire le bon choix de stimulus (le meilleur jeu de cartes) était perturbée, mais elles pouvaient choisir normalement entre différentes actions. En revanche, des personnes ayant une atteinte dans une région distincte du lobe frontal – le cortex cingulaire antérieur dorsal – avaient le déficit contraire. Elles n'étaient pas aussi bonnes pour choisir entre deux actions ayant des valeurs différentes, mais elles pouvaient choisir entre des objets aussi bien que des participants sans lésion au cerveau. Ces résultats indiquent que le cortex orbitofrontal joue un rôle important dans la liaison de stimulus à leurs valeurs relatives subjectives et que le cortex cingulaire antérieur dorsal joue un rôle similaire dans la sélection d’une action fondée sur la valeur. Il semble que le cerveau ait des systèmes au moins en partie distincts pour prendre une décision entre des actions et des objets.

« Comme clinicienne, mes patients éclairent la recherche que je mène et, comme chercheuse, mes travaux me guident sur la façon de mieux traiter et prendre en charge les patients, et me font mieux comprendre la fonction du cerveau. » Des études reconstituant la filière neuronale du processus décisionnel chez des patients présentant une lésion au lobe frontal montrent que des outils de neurosciences cognitives peuvent permettre de comprendre ce comportement complexe et élargir les perspectives sur les maladies marquées par une dysfonction du lobe frontal.

Dre Fellows es directrice par intérim du Département de neurologie et neurochirurgie, Université McGill, et neurologue au Neuro. Elle est chercheuse-boursière du Fonds de recherche en santé du Québec et a reçu nombre de bourses durant sa carrière, dont une bourse Rhodes. Cette spécialiste reconnue en neurosciences cognitives a pour principal champ d’investigation les fondements cérébraux de la prise de décision. Elle s’intéresse aussi au rôle des lobes frontaux dans la régulation de l’émotion, l’expression des traits de personnalité et la représentation de l’information passée et future.
Source: francais.mni.mcgill.ca

Comment la bactérie Wolbachia aide les insectes femelles à se reproduire.

Les insectes femelles infectés par la bactérie Wolbachia produisent plus de petits que celles non infectées et de nouveaux travaux aident à expliquer ce phénomène. Wolbachia infecte la plupart des insectes ainsi que des invertébrés et se transmet de la femelle à ses petits. Beaucoup d'organismes qui abritent cette bactérie sont soit des porteurs, comme les moustiques, soit des agents causaux, comme les nématodes filaires, de graves maladies infectieuses chez l'homme. Les chercheurs espèrent qu'une meilleure compréhension de la manière dont la bactérie interagit avec son hôte permettra de développer des traitements contre les filarioses et de maîtriser les insectes transmetteurs de maladies. Une telle compréhension peut aussi conduire à de nouvelles informations sur l'histoire évolutive des nombreux hôtes de la bactérie. Eva Fast et ses collègues ont maintenant identifié deux évènements cellulaires chez les hôtes dus à Wolbachia. Ils rapportent que lorsque la mouche du vinaigre est infectée par la bactérie, l'activité mitotique s'accroît dans les cellules souches de la lignée germinale et la mort programmée se trouve réduite dans les chambres des oeufs en développement. Il en résulte que les femelles infectées produisent quatre fois plus d'oeufs que les femelles non infectées. Ce résultat suggère que Wolbachia a développé une aptitude particulière à cibler le microenvironnement cellulaire qui entoure les cellules souches germinales.

« Wolbachia Enhance Drosophila Stem Cell Proliferation And Target the Germline Stem Cell Niche » par E.M. Fast, M.E. Toomey, K. Panaram, D. Desjardins, E.D. Kolaczyk et H.M. Frydman de l'Université de Boston à Boston, MA ; D. Desjardins de la Medical University of South Carolina à Charleston, SC.

Les adolescents qui dorment obtiennent de meilleures notes en mathématiques

C'est ce que confirme un article récemment publié dans la revue International Journal of Clinical and Health Psychology par des chercheurs de l'Université de Grenade et la Junte andalouse. Ce travail a démontré que la moyenne académique est meilleure chez les jeunes présentant un bon niveau de sommeil (entre 6 et neuf heures par nuit), spécialement en ce qui concerne l'Éducation physique. Ses auteurs ont analysé un échantillonnage de 592 étudiants adolescents entre 12 et 19 ans.

Les adolescents qui dorment mieux obtiennent de meilleures notes en Mathématiques, et ceux qui dorment entre 6 et 9 heures (c'est-à-dire présentant une bonne moyenne de sommeil) obtiennent significativement de meilleures qualifications que ceux qui dorment moins (moins de six heures par nuit). Cette différence s'accentue en ce qui concerne l'Éducation physique.

C'est ce qui s'ensuit d'un article publié dans le numéro 1/2011 de la revue « International Journal of Clinical and Health Psychology » par M. Raúl Quevedo-Blasco, professeur du département de Personnalité, Évaluation et Traitement psychologique de l'Université de Grenade, et M. Víctor J. Quevedo-Blasco, professeur d'enseignement secondaire de l'IES Flavio Irnitano de la Junte andalouse (Séville).

L'objectif de ce travail a été de vérifier comment diverses variables en rapport avec le sommeil peuvent influer sur le rendement académique établi à partir de la moyenne des notes (par matières communes et au niveau global) d'un groupe d'étudiants de l'enseignement secondaire. Pour ce faire, les auteurs ont analysé un échantillonnage de 592 étudiants adolescents entre 12 et 19 ans d'un centre situé dans une zone rurale de la Sierra Sur, dans la province de Séville, dont 231 garçons (39%) et 361 filles (61%) provenant dans leur ensemble d'un niveau socio-économique moyen.

Deux questionnaires différents

Les chercheurs ont appliqué aux adolescents deux questionnaires différents afin d'établir la qualité du sommeil et le niveau de somnolence ou de tendance à s'endormir dans diverses situations. Ils ont vérifié que les adolescents qui dorment plus d'heures obtiennent de meilleures qualifications en Mathématiques et que, en ce qui concerne la moyenne de sommeil, les différences sont plus significatives en Éducation physique que pour le reste des matières. Ceci est probablement dû, d'après les chercheurs, aux caractéristiques intrinsèques de ces matières, vu que les deux en possèdent une série qui les rend plus susceptibles à l'influence des patrons de sommeil.

Les scientifiques ont observé que les heures de coucher et de lever n'influent pas significativement sur les résultats académiques, à l'exception des sujets qui se couchent plus tôt et se lèvent plus tard, dont les résultats académiques montrent un empirement significatif para rapport au reste.

L'information obtenue sur la latence du sommeil est également intéressante (le temps écoulé depuis que le sujet est alité dans l'intention de s'endormir jusqu'à la conciliation du sommeil). Les scientifiques ont démontré qu'il existe une différence significative chez les élèves présentant une très bonne latence de sommeil (moins de 15 minutes), vu qu'ils obtiennent également de meilleurs résultats académiques.

Comme conclusion, les chercheurs constatent dans l'échantillon étudié l'influence du sommeil dans la variable « rendement académique », vu que les adolescents présentant un niveau plus élevé de somnolence obtiennent des résultats académiques moins satisfaisants.

Découverte d’un gène de prédisposition commun au mélanome et au cancer du rein

Une étude, réalisée par l’Inserm et l’Institut de cancérologie Gustave Roussy (IGR) de Villejuif et coordonnée par le Dr Brigitte Bressac-de Paillerets, chef du Service de Génétique de l’IGR, a permis d’identifier une mutation génétique responsable d’une prédisposition commune au mélanome (cancer de la peau) et au carcinome rénal (cancer du rein). La mutation concernée est appelée Mi-E318K, elle apparait sur le gène codant pour une protéine appelée MITF (Facteur de Transcription associé à la Microphthalmie) et confère à ce gène muté une suractivité entrainant une augmentation de risque de mélanome et de cancer du rein chez les individus porteurs de cette mutation. Les résultats de cette étude (1) viennent d’être publiés sous forme de lettre dans la revue scientifique Nature, en ligne sur leur site Internet.

Une étude récente a montré la coexistence de mélanome et de carcinome rénal chez certains patients. Le cancer du rein est fréquemment découvert après un diagnostic de mélanome, lors du bilan d’extension. A ce jour, aucun facteur de risque environnemental commun au mélanome et au cancer du rein n’a été mis en évidence. Cela suggère l’existence d’une prédisposition génétique commune à ces deux types de cancer.

Un groupe multicentrique (2) rassemblant des cliniciens, généticiens, biologistes, pathologistes, biostatisticiens,… a émis l’hypothèse que le gène MITF pouvait être impliqué dans ce phénomène car il a été décrit comme oncogène (accélérateur de cancer) dans le mélanome et qu’il est également connu pour intervenir dans une voie d’activation cellulaire impliquée dans le développement de cancer du rein.

L’équipe a réussi à identifier une anomalie dans la séquence de l’ADN, sur le codon 318, du gène MITF. Cette anomalie a été retrouvée chez 8% des patients atteints à la fois de mélanome et de cancer du rein. "L’anomalie, appelée Mi-E318K, quand elle est présente chez les individus, multiplie par 5 le risque de développer un mélanome, un cancer du rein ou les deux. Cette anomalie génétique, héritée et transmissible, empêche une modification, appelée "sumoylation", de la protéine MITF en réponse à un stress, ce qui lui confère un caractère oncogénique", explique le Dr Brigitte Bressac-de Paillerets de l’Institut Gustave Roussy.

"L’hypothèse résultant de nos travaux est qu’une voie de signalisation cellulaire impliquant MITF serait normalement activée en réponse à un stress oxydant de la cellule causée par les ultraviolets (UV) ou par un manque d’oxygène. Quand MITF est normal, cette voie permettrait la réparation de la cellule ou la mort de la cellule si elle n’est pas réparable. La mutation du gène MITF, quand elle est présente, déséquilibrerait cette voie de signalisation cellulaire et aboutirait à un risque plus élevé de développer un mélanome et/ou un carcinome rénal", précisent les Drs Corine Bertolotto et Robert Ballotti, chercheurs au sein de l’Unité Inserm 895 à Nice.

Ces résultats ouvrent de nombreuses perspectives de développement en applications cliniques et en recherche. "En clinique, un test de dépistage pourrait être développé afin de rechercher cette mutation chez les personnes atteintes soit de mélanome soit de cancer du rein. La mutation deviendrait un bio-marqueur de risque, qui, si elle est présente, indiquerait la nécessité d’une surveillance particulière au niveau du rein et de la peau. Des conseils de prévention solaire pourraient aussi être donnés aux personnes atteintes de carcinome rénal, ayant une peau claire et/ou étant porteurs de nombreux grains de beauté", explique le Pr Marie-Françoise Avril (Hôpital Cochin-Tarnier, AP-HP, Paris). En recherche, ces travaux apportent un éclairage nouveau, à approfondir, sur les voies de signalisations impliquées dans le stress oxydant (UV et/ou hypoxie) et le développement de cancer. "Nos travaux démontrent la puissance de l’approche utilisée qui a permis d’identifier des variants génétiques rares conférant un risque modéré de cancer, ce qui représente actuellement un des défis majeurs de la recherche en génétique de maladies multifactorielles comme le cancer. Il convient maintenant d’identifier les co-facteurs génétiques et/ou environnementaux impliqués dans la coexistence du mélanome et du cancer du rein et, potentiellement, d’autres cancers", souligne le Dr Florence Demenais, directrice de l’Unité 946 Inserm-Université Paris Diderot.

Ce travail est un bel exemple de recherche translationnelle : le point de départ est une observation clinique, suscitant une question que vont résoudre les équipes de recherche, aboutissant à un retour à plus ou moins long terme vers une meilleure prise en charge des patients. Cette découverte en laboratoire pourra être exploitée en clinique par la mise au point d’un test de dépistage pour une prise en charge personnalisée d’une population maintenant définie. A moyen terme, elle conduira peut-être à l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques. Enfin cette découverte peut aussi être exploitée en recherche puisqu’elle met en lumière de nouveaux mécanismes d’action cellulaire et participe à une meilleure compréhension de la cancérogenèse.

Notes :
(1) “A sumoylation defective MITF germline mutation predisposes to melanoma and renal carcinoma” - Bertolotto C et al, Nature
Published online 19 October 2011
(2) Institut de cancérologie Gustave Roussy ; INSERM ; Université de Nice Sophia-Antipolis ; Centre Hospitalier Universitaire de Nice ; Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire ; CNRS ; Université Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité ; Institut Universitaire d’Hématologie ; Fondation Jean Dausset ; Centre d’Etude du Polymorphisme Humain ; AP-HP ; Centre Léon Bérard ; Hôpital Saint-Joseph ; Centre Hospitalier Universitaire de Dijon ; Centre Hospitalier Universitaire Lyon Sud ; Hôpital Charles Nicolle ; CHU Rouen ; CHU Hôpital Nord de Saint-Etienne ; Faculté de Médecine, Université Paris-Sud 11 ; Centre Expert National Cancers Rares ; INCa ; Van Andel Research Institute ; National Cancer Center Singapore ; University of Genoa ; Hospital Clinic, IDIBAPS, and CIBER de Enfermedades Raras, Instituto de Salud Carlos III, Barcelona ; University Hospital Lund ; Hôpital René Huguenin - Institut Curie ; Commissariat à l’Energie Atomique, Centre National de Génotypage ; Université d’Evry Val d’Essonne ; Institut Paoli Calmettes.

Un futur traitement contre un type de cancer infantile

Ces dernières années, les métabolismes tumoraux ont été étudiés avec un intérêt croissant afin d'offrir de possibles sources de traitement. Le rhabdomyosarcome, une tumeur maligne des tissus mous qui se développe à partir des cellules musculaires striées, est la tumeur la plus fréquente chez les enfants et les adolescents. Son incidence annuelle est de 1/170.000 et représente entre 4 et 5% des tumeurs pédiatriques. Cette maladie se présente sous deux formes : le rhabdomyosarcome embryonnaire, le type le plus fréquent et le moins agressif, et le rhabdomyosarcome alvéolaire de pronostique plus difficile. Le traitement le plus utilisé pour ce dernier type de sarcome est la chirurgie car les traitements de chimiothérapie ne sont pas efficaces et actuellement le taux de survie cinq ans après le diagnostique est de 70%, d'où la nécessité de développer des traitement plus efficaces.

Cristina Muñoz et Oscar Martinez-Tirado, chercheurs au centre IDIBELL [institut de recherche biomédicale de Bellvitge] et respectivement chefs du groupe " Régulation de mort cellulaire " et du groupe " Sarcome ", ont travaillé conjointement sur l'étude du métabolisme tumoral de cette maladie. Ils ont découvert des différences entre le métabolisme des cellules saines et des cellules malades. Concrètement, la glycolyse (oxydation du glucose pour obtenir de l'énergie) est plus importante chez certaines cellules tumorales, ce qui les rend particulièrement sensibles aux inhibiteurs de la glycolyse comme la molécule 2-deoxiglucose.

Les chercheurs ont justement démontrés par des expériences " in vitro " que la molécule 2-deoxiglucose inhibe le métabolisme du glucose nécessaire à la cellule tumorale du cancer infantile rhabdomyosarcome alvéolaire. Une telle inhibition va alors provoquer la mort de la cellule tumorale. Selon la chercheuse Cristina Muñoz, cette molécule " freine la croissance des cellules tumorales, provoque leur mort, et un pourcentage d'entre elles subissent une différenciation qui leur donne l'aspect de cellules musculaires saines ".

La molécule 2-deoxiglucose est très similaire à une molécule utilisée en tomographie par émissions de positrons (PET), une technique d'imagerie médicale nucléaire similaire à la scintigraphie, qui sert à diagnostiquer différentes tumeurs selon le taux de consommation de glucose. De plus, des essais cliniques réalisés sur d'autres tumeurs démontrent que cette molécule est peu toxique à haute dose et qu'il sera relativement facile de l'utiliser en traitement contre le rhabdomyosarcome alvéolaire.

La découverte a été publiée dans la revue Cancer Research . Connaître le mécanisme cellulaire qui provoque la mort des cellules tumorales permettra, dans le futur, d'affiner les traitements et de pouvoirs les personnaliser.
Source PlataformaSinc

Canada, Maroc, Argentine : l'avortement fait débat

Le 14 octobre 2011, les évêques canadiens se sont opposés à la décision du gouvernement d'accorder des fonds à la Fédération Internationale pour le Planning familial (IPPF). Dans sa lettre adressée au premier ministre, Mgr Wiesner, président du Conseil d’administration de l’organisme catholique pour la vie et la famille (OCVF), rappelle que l’IPPF travaille à faire reconnaître l’IVG comme un "droit" et utilisera l’argent des contribuables canadiens pour "promouvoir l'avortement en Afghanistan, au Bengladesh, au Mali, au Soudan et Tanzanie […] sous couvert d’éducation". Il invite le gouvernement à "rediriger ces six millions de dollars vers des organisations qui respectent véritablement la vie et la dignité des femmes et des enfants, à toutes les étapes".

Le même jour au Maroc, la ministre du développement social et de la famille Nouzha Skalli a déclaré que la réforme pour une légalisation de l’avortement pour des "cas extrêmes" comme "le viol, l’inceste ou les malformations profondes du fœtus" faisait parti du programme gouvernemental. Actuellement, l’article 449 du code pénal marocain prévoit des peines de prison pour "l'avorteur et l’avortée ainsi que les personnes intermédiaires, sauf quand il s’agit de préserver la santé ou la vie de la mère".

Après les élections présidentielles en Argentine, deux projets de loi visant à élargir la légalisation de l’avortement seront étudiés début novembre 2011 par le Congrès. A l’heure actuelle, l’IVG est autorisée en cas de danger pour la santé de la mère, de viol et pour les femmes handicapées. Les deux propositions de loi voudraient légaliser l'avortement jusqu’à trois mois de grossesse mais aussi l'autoriser jusqu’au terme pour les exceptions précédemment citées. Mi-septembre 2011, les Eglises locales manifestaient leur inquiétude dans un communiqué : "Nous voulons dire ensemble que quand une mère est enceinte, il ne s’agit pas seulement de protéger une vie, mais deux, celle de la mère et celle de son fils ou sa fille en gestation. Les deux doivent être préservée et respectées"

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Procréation médicalement assistée : un bio-marqueur moléculaire pour optimiser la sélection d'ovocytes

Des chercheurs portugais de la Faculté de Médecine de l'Université de Porto s'appliquent à réunir des bio-marqueurs moléculaires qui permettraient d'affiner la sélection d'ovocytes lors d'une tentative de fertilisation. L'équipe coordonnée par João Silva Carvalho et Henrique Almeida tente donc depuis cinq ans d'obtenir des critères supplémentaires afin de distinguer de façon plus précise les ovocytes fécondables. L'objectif est d'augmenter le taux de réussite des techniques de procréation médicalement assistée (PMA), qui avoisine actuellement les 30%.

Le tri d'ovocytes s'effectue pour l'instant uniquement à partir de marqueurs morphologiques, à savoir l'observation des caractéristiques (taille,...) du cumullus oophorus, du cytoplasme et du noyau, entre autres. Rappelons que l'ovocyte est une grosse cellule sphérique entourée d'une enveloppe translucide, formée de protéines : la zone pellucide. A l'extérieur de cette zone, l'ovocyte est inclus dans une masse cellulaire, appelée cumullus oophorus, dont la couche en contact avec la zone pellucide est nommée corona radiata. Les scientifiques cherchent donc, dans l'ensemble de ces cellules qui entourent l'ovocyte et qui sont directement impliquées dans sa maturation, des biomarqueurs capables de fournir des indices qualitatifs supplémentaires. Henrique Almeida va ainsi étudier 80 gènes présents dans le cumullus oophorus et susceptibles d'aider à trier les ovocytes.

L'équipe vient d'être distinguée par le prix Grant for Fertility Innovation, attribué lors de la réunion annuelle de la société européenne de reproduction humaine et d'embryologie et sponsorisé par une entreprise du secteur pharmaceutique. Les cinq gagnants se partagent un million d'euros. C'est la première fois que cette bourse est attribuée à des chercheurs basés au Portugal ; d'un montant de 100.000 euros, celle-ci leur permettra de financer deux années supplémentaires de recherche.

Identification des agents protecteurs contre la neurotoxicité du mercure

Des chercheurs de l’Inserm (Unité 968 "Institut de la Vision") et du CNRS (laboratoire "Environnements et paléoenvironnements océaniques et continentaux (CNRS/Universités Bordeaux 1 et 4)) viennent d’identifier des agents protecteurs contre la neurotoxicité du mercure. Ces agents, appelés chimiokines, déjà connus pour leur rôle dans l’infection et l’inflammation, démontrent leur efficacité à protéger le cerveau des souris dont l’alimentation est contaminée par du mercure. Les résultats obtenus démontrent que le mercure peut provoquer une neuroinflammation, et que la chimiokine CCL2 agit comme un système d’alarme neuroprotecteur dans les déficits neuronaux induits par le mercure. Ces résultats viennent d’être publiés dans la revue Toxicological Sciences.

Les pollutions chimiques et industrielles restent présentes dans notre environnement et sont une inquiétude pour la santé humaine. Les métaux lourds représentent les agents les plus polluants, et parmi eux le mercure. Son dérivé, le méthylmercure (MeHg) agit sur différents organes (fonction rénale et de reproduction) et sur le cerveau.

Des chercheurs français menés par William Rostène, directeur de recherche Inserm en collaboration avec des équipes japonaises ont étudié les effets neurotoxiques du MeHg et le blocage possible de cette toxicité via un système physiologique, celui des chimiokines. La première originalité de ce travail repose sur le modèle expérimental utilisé qui a pu reproduire chez la souris l’intoxication alimentaire des amérindiens Wayanas vivant en Guyane (1). Une perte d’environ 30% des cellules nerveuses dans le cortex des souris contaminées par le MeHg a été observée dès 3 mois de traitement avec des croquettes contenant de la chair de poisson Aimara Hoplias contaminé péché en Guyane.

Le second aspect original de cette étude a porté sur le fait qu’une chimiokine, le CCL2, a un effet protecteur vis-à-vis de la neurotoxicité au mercure. Les chimiokines sont de petites protéines connues initialement pour participer, dans le système immunitaire, à la maturation et à la migration des leucocytes, en particulier au cours de l’infection et de l’inflammation. Cependant les auteurs de cette étude ont récemment montré que les cellules nerveuses (neurones et cellules gliales) pouvaient également fabriquer et libérer ces chimiokines, dont le CCL2, et jouer ainsi un rôle de neuromédiateur dans le cerveau. Les chercheurs ont observé que le MeHg induisait une diminution des concentrations en CCL2 dans le cortex ainsi qu’une activation des microglies. D’une manière intéressante, les souris dépourvues du gène CCL2 présentent déjà une perte des neurones de 30%, perte qui est exacerbée par le MeHg. Cela suggère que la présence de CCL2 est nécessaire à la survie neuronale dans des conditions normales. En complément de ces expériences in vivo, des études réalisées sur des cultures de neurones ont montré que le blocage de la transmission de CCL2 augmentait la mort neuronale induite par le MeHg via un mécanisme faisant intervenir le système d’oxydoréduction (gènes SOD et glutathion).


L’ensemble de ces résultats démontre que le MeHg peut provoquer une neuroinflammation et que la chimiokine CCL2 agit comme un système d’alarme neuroprotecteur dans les déficits neuronaux induits par le MeHg. Ils viennent compléter et confirmer d’autres études récentes montrant les effets toxiques du mercure sur le métabolisme énergique et ses effets neurotoxiques.

Note :
(1) Dans le bassin amazonien, les populations amérindiennes et riveraines de certains fleuves sont contaminées par le MeHg présent dans le poisson (Aimara hoplias), la chaîne alimentaire étant elle-même contaminée par l’activité d’orpaillage et par le lessivage des sols naturellement riches en mercure. En 2005, 84% des amérindiens Wayanas vivant sur les berges du haut Maroni en Guyane française présentaient une concentration en mercure dans les cheveux dépassant la limite fixée par l’Organisation Mondiale de la Santé (10 μg/g) selon Thierry Cardoso. Une étude de l’Inserm menée par Sylvaine Cordier et ses collaborateurs en 2002 et portant sur les enfants du Haut-Maroni a montré une association entre l’imprégnation mercurielle et des déficits cognitifs et moteurs.

Source:

The chemokine CCL2 protects against methylmercury neurotoxicity
David Godefroy*, Romain-Daniel Gosselin#, Akira Yasutake+, Masatake Fujimura+, Christophe Combadière§, Régine Maury-Brachet¤, Muriel Laclau¤, Randeep Rakwal**, Stéphane Melik-Parsadaniantz##, Jean-Paul Bourdineaud¤, William Rostène1

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Les enfants prématurés ont un risque d'autisme multiplié par cinq selon une étude

Les enfants prématurés risquent cinq fois plus de souffrir d'autisme que ceux nés avec un poids normal, selon une étude publiée lundi aux Etats-Unis.

L'enquête, parue dans la revue médicale américaine Pediatrics, a été menée par des chercheurs de l'Université de Pennsylvanie (Est) sur 862 enfants nés entre septembre 1984 et juillet 1987 dans le New Jersey (est) et pesant de 500 grammes à deux kilos à la naissance.

Quelque 5% de ces enfants, suivis jusqu'à l'âge de 21 ans, souffraient d'autisme, contre 1% dans la population en général.

"Alors que la survie des plus prématurés s'améliore, le nombre de ces enfants survivant et handicapés représente un défi grandissant de santé publique", a souligné le Dr Jennifer Pinto-Martin, directrice du Centre de recherche sur l'Austisme de l'Université de Pennsylvanie, principal auteur de l'étude.

"Cette nouvelle recherche laisse penser qu'un poids trop faible à la naissance pourrait être un facteur de risque d'autisme", ajoute-t-elle.

Les liens entre un poids faible à la naissance et un ensemble de problèmes cognitifs sont bien établis depuis assez longtemps mais cette étude est la première à révéler que ces enfants courent aussi un risque nettement accru d'autisme, relève les auteurs de cette communication.

"Les problèmes cognitifs dont souffrent ces enfants pourraient masquer les symptômes d'autisme", explique la Dr Pinto-Martin qui recommande aux parents d'un enfant prématuré de chercher à dépister très tôt ces symptômes. Selon la pédiatre, un dépistage précoce améliore les résultats sur le long terme et peut aider ces enfants autistes à l'école et à la maison.

Les chercheurs de l'Université de Pennsylvanie doivent prochainement étudier les liens potentiels entre des hémorragies dans le cerveau --une complication fréquente chez les enfants prématurés-- et l'autisme, grâce à des examens par ultrasons

Les femmes obèses ont plus de probabilités de souffrir un cancer du sein

Des scientifiques de l’Université de Grenade ont démontré que les femmes avec surpoids, surtout celles qui souffrent d’obésité morbide, développent cette maladie prématurément.
À cette étude ont participé 524 femmes avec cancer du sein. Le travail a démontré que les femmes avec un cancer diagnostiqué avant l’âge habituel eurent leur première menstruation très précocement, entre 9-10 ans.
Les femmes obèses ont plus de probabilités de souffrir un cancer du sein, et développent cette maladie prématurément. De plus, la possibilité de souffrir un cancer du sein est beaucoup plus élevée s’il s’agit de patientes présentant une obésité morbide.

C’est une des principales conclusions d’un article récemment publié dans la revue Nutrición Hospitalaria par des scientifiques du groupe de recherche CTS 367 de l’Université de Grenade, dirigé par la professeure du département d’Infirmerie, Mme María José Aguilar Cordero. Pour mener à bien ce travail, les chercheurs ont utilisé un échantillon de 524 patientes diagnostiquées et traitées d’un cancer du sein à l’hôpital San Cecilio de Grenade entre janvier 2009 et septembre 2010. Ils ont analysé le rapport entre l’état nutritionnel des femmes (poids normal, obésité et obésité morbide) et l’âge où leur fut diagnostiqué le cancer du sein, tout en tenant compte des antécédents familiaux de cette maladie.

Leur analyse a démontré que l’obésité chez les femmes s’associe à un plus jeune âge dans le diagnostic du cancer du sein, ce qui contredit ceux obtenus dans d’autres études antérieures, qui signalaient que les personnes présentant une masse corporelle élevée couraient moins de risques de souffrir un cancer du sein.

L’âge de la première menstruation

Les scientifiques de l’UGR affirment que, d’après ces résultats, les femmes présentant un cancer précoce furent également précoces dans leur première menstruation (ménarche), entre 9-10 ans. Ainsi, l’âge de la ménarche constitue un facteur déterminant dans celui de l’apparition et du diagnostic du cancer du sein, d’autant plus chez les femmes présentant une obésité morbide.

Par conséquent, malgré l’indubitable importance des antécédents familiaux avec cancer (18% des femmes obèses en avaient) et donc du composant génétique de cette néoplasie, l’étude de l’UGR démontre que l’obésité et, chez celle-ci, ses états les plus sévères ou morbides, est le facteur le plus impliqué dans le développement prématuré de ce genre de tumeurs.
Source :canalugr.es